RAWE-RAWE RANTAS MALANG-MALANG PUTUNG.....
hehehehe.....
Minggu, 18 April 2010
Jumat, 16 April 2010
Askep Pada Pasien Stroke
STROKE
Definisi
Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan.
Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:
- fokal dan atau global
- akut
- berlangsung antara 24 jam atau lebih
- disebabkan gangguan aliran darah otak
- tidak disebabkan karena tumor/infeksi
Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas: merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.
3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap
Klasifikasi berdasarkan patologi:
1. Stroke hemoragi: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa,
2. stroke non hemoragi: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.
Etiologi
Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
Tanda dan Gejala
Stroke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequate dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
Faktor resiko
Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras
Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.
Patofisiologi
1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Pembuluh–pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus gangguan pembuluh darah otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.
Diagnosis
Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi.
Penatalaksanaan
Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal)
Therapeutik window ini ada 3 konsensus:
1. Konsensus amerika : 6 jam
2. Konsensus eropa: 1,5 jam
3. Konsensus asia: 12 jam
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
1. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskemik.
2. Meminimalisir jaringan iskemik yang terjadi.
Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :
1. Menstabilkan tanda – tanda vital
a. memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)
b. kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.
2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
3. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.
4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a. penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam
b. dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)
Terapi khusus
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.
1. Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:
Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
Meningkatkan deformalitas eritrosit
Memperbaiki sirkulasi intraselebral
2. Neuroprotektan
- Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
- Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak
- Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin
- Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.
Asuhan Keperawatan
Pengkajian:
1. Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan gerakan, menolak terhadap perubahan posisi dan respon terhadap stimulasi, berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang
2. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, postur tubuh, dan posisi kepala.
3. kekakuan atau flaksiditas leher.
4. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan posisi okular.
5. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.
6. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh dan tekanan arteri.
7. kemampuan untuk bicara
8. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.
Diagnosa yang mungkin muncul:
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera otak
2. nyeri b.d hemiparese dan disuse
3. Kurang perawatan diri b.d gejala sisa stroke
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
5. Perubahan proses berpikir b.d kerusakan otak, konfusi, ketidakmampuan mengikuti instruksi
6. Perubahan proses keluarga b.d penyakit berat dan beban pemberian perawatan
oleh : erwind_kikuk
cah noto "07
Definisi
Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan.
Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:
- fokal dan atau global
- akut
- berlangsung antara 24 jam atau lebih
- disebabkan gangguan aliran darah otak
- tidak disebabkan karena tumor/infeksi
Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas: merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.
3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bias kemudian membaik/menetap
Klasifikasi berdasarkan patologi:
1. Stroke hemoragi: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa,
2. stroke non hemoragi: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.
Etiologi
Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
Tanda dan Gejala
Stroke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequate dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
Faktor resiko
Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras
Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.
Patofisiologi
1. Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Pembuluh–pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus gangguan pembuluh darah otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.
Diagnosis
Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi.
Penatalaksanaan
Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal)
Therapeutik window ini ada 3 konsensus:
1. Konsensus amerika : 6 jam
2. Konsensus eropa: 1,5 jam
3. Konsensus asia: 12 jam
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
1. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskemik.
2. Meminimalisir jaringan iskemik yang terjadi.
Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :
1. Menstabilkan tanda – tanda vital
a. memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)
b. kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.
2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
3. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.
4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a. penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam
b. dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)
Terapi khusus
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.
1. Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:
Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
Meningkatkan deformalitas eritrosit
Memperbaiki sirkulasi intraselebral
2. Neuroprotektan
- Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
- Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak
- Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin
- Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.
Asuhan Keperawatan
Pengkajian:
1. Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan gerakan, menolak terhadap perubahan posisi dan respon terhadap stimulasi, berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang
2. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, postur tubuh, dan posisi kepala.
3. kekakuan atau flaksiditas leher.
4. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan posisi okular.
5. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.
6. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh dan tekanan arteri.
7. kemampuan untuk bicara
8. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.
Diagnosa yang mungkin muncul:
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera otak
2. nyeri b.d hemiparese dan disuse
3. Kurang perawatan diri b.d gejala sisa stroke
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
5. Perubahan proses berpikir b.d kerusakan otak, konfusi, ketidakmampuan mengikuti instruksi
6. Perubahan proses keluarga b.d penyakit berat dan beban pemberian perawatan
oleh : erwind_kikuk
cah noto "07
Askep Gastrointeritis (GEA)
GASTROENTERITIS
A. PENGERTIAN
• Gastroenteritis adalah peradangan akut lapisan lambung dan usus ditandai dengan anoreksia, rasa mual, nyeri abdomen, dan diare.
(Kamus Besar Dorland Hartanto, 2002)
• Gastroenteritis adalah radang lambung dan usus yang memberikan gejala diare atau tanpa disertai muntah (muntah berak).
(Kapita Selekta Kedokteran Edisi 2)
• Gastroenteritis didefinisikan sebagai inflamasi membrane mukosa lambung dan usus halus yang ditandai dengan muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
(Cecilya L. Bets, 2002)
B. ETIOLOGI
a. Faktor infeksi
• Infeksi bakteri : Vibrio, E. Coli, Salmonella, Shigelia Compylobacter, Yersina, Aeromonas, dan sebagainya.
• Infeksi virus : Eterovirus (virus ECHO, Coxsackie Poliofelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus, dan lain-lain.
• Infeksi parasit : cacing (Ascaris, Triguris, Oxyyuris, Strongyloides), protozoa (Entamoeba Hstolitica, Glardialambia, Trichomonas Hominis).
b. Faktor malabsorbsi
Malabsorbsi karbohidrat, lemak, atau protein.
c. Faktor makanan
Makanan basi, beracun, dan alergi terhadap makanan.
d. Factor psikologis
Rasa takut dan cemas.
e. Imunodefisiensi
Dapat mengakibatkan terjadinya pertumbuhan bakteri.
f. Infeksi terhadap organ lain, seperti radang tonsil, bronchitis, dan radang tenggorokan.
C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya Gastroenteritis :
1. Dehidrasi
Disebabkan karena makanan terkontaminasi dengan mikroorganisme dan ikut masuk ke dalam saluran pencernaan sehingga menyebabkan iritasi pada mukosa lambung sehingga makanan tidak dapat diabsorbsi dan keluar melalui kolon yang berbentuk cair.
2. Gangguan keseimbangan asam-basa
Hal ini terjadi karena :
a. kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja
b. adanya ketosis kelaparan
c. terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan
d. produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal
e. pemindahan ion Na dari cairan ekstra seluler ke dalam cairan intra seluler
3. Hipoglikemia
Adalah kekurangan glikogen dalam tubuh yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel dan penurunan konsentrasi glukosa serum, insulin, dan hormon pertumbuhan. Gejalanya antara lain : lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, dan kejang sampai lama.
4. Gangguan gizi
Disebabkan karena :
a. makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang bertambah berat
b. walaupun susu diteruskan sering diberikan dengan pengenceran dan susu encer diberikan terlalu lama
c. makanan yang diberikan tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena hiperperistaltik
5. Gangguan sirkulasi
Gangguan sirkulasi darah berupa syok hipovilemik akibat perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidisis bertambah berat dan mengakibatkan perdarahan dalam otak.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal :
1. Anak menjadi cengeng
2. Gelisah
3. Suhu badan meningkat
4. Nafsu makan menurun atau tidak ada
5. Tinja cair (mungkin mengandung darah atau lendir)
6. Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur empedu
Gejala lain :
1. Muntah (dapat terjadi sebelum atau sesudah diare)
2. Gejala dehidrasi
3. Berat badan menurun
4. Ubun-ubun cekung (pada bayi)
5. Tonus dan turgor kulit berkurang
6. Selaput lendir dan bibir kering
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Pemeriksaan tinja
Pemeriksaan tinja, baik makroskopik maupun mikroskopik harus dilakukan untuk menentukan diagnosa yang pasti.
Pemeriksaan secara makroskopik harus diperhatikan bentuk, warna tinja, ada tidaknya darah, lendir, pus, lemak, dan lain-lain.
Pada pemeriksaan mikroskopik harus diperhatikan telur cacing, parasit, dan bakteri.
Pemeriksaan darah
Homogram lengkap, meliputi : Hb, eritrosi, leukosit, dan hematokrit untuk membantu menemukan derajat dehidrasi dan infeksi.
Pemeriksaan pH dan keseimbangan asam basa.
Pemeriksaan AGD dan elektrolit, yaitu Na, K, Cl, dan Mg.
Pemeriksaan urine
Ditetapkan volme, berat jenis, pH, dan elektrolitnya.
2. Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi sebaiknya dilakukan sebagai pekerjaan rutin pada setiap penderia diare. Lebih-lebih lagi setelaah ditemukan ‘colon fibrescope’ maka akan mempermudah dalam pembuatan diagnosa.
3. Radiologi
Penderita sering mengalami diare yang hilang timbul, misalnya colitis ulseratif dan regional enteritis. Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan radiology.
F. PENGKAJIAN
Observasi/temuan
Sering defekasi
Penurunan berat badan
Penurunan nafsu makan
Nyeri keram
Distensi abdomen
Muntah
Demam
Peka rangsang
Dehidrasi
Ketidakseimbangan elektrolit hiperaktif bising usus
Hiponatremi/hipernatremia
Hipokalemi/hiperkalemia
Status nutrisi
Depresi fontanel anterior
Mata cekung
Turgor kulit jelek
Selaput lendir kering
Tidak ada air mata saat menangis
Berat jenis urine tinggi
Asidosis metabolic
Pemeriksaan fisik
a. Suhu badan
Bilamana kulit penderita teraba panas, kemungkinan besar menderita penyakit inflamasi atau neoplasma.
b. Penurnan berat badan disertai edem.
c. Inspeksi
• Inspeksi kulit, adanya pucat, ikterik, dan karotenemia
• Inspeksi abdomen untuk tanda-tanda distensi, depresi, dan gerakan peristaltic yang tampak pada dinding abdomen
• Inspeksi mulut : bibir kering, kotor, dan bau
• Inspeksi tinja : warna, bau, volume, frekuensi, dan konsistensi
d. Auskultasi
• Bunyi peristaltic normal 5-35 X/menit
− Menghilang : peritonitis
− Keras/sering : diare, gastroenteristik
− Nada tinggi : ileus obstruksi
• Gerakan cairan
Normal terdengar di epigastrium kiri : cairan lambat, normal 5jam setelah makan/minum, penuh.
• Bising pembuluh darah
Terdengar lumen arteri menyempit/pelebaran aorta abdominalis.
e. Perkusi
Normal : timpani.
f. Palpasi
Palpasi abdomen untuk menentukan adanya nyeri tekan.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Diare berhubungan dengan inflamasi, iritasi, atau malabsorbsi usus.
Tujuan : mengontrol diare/meningkatkan fungsi usus optimal.
Criteria hasil : Melaporkan penurunan frekuensi defekasi, konsistensi kembali normal.
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : observasi dan catat frekuensi defekasi, karakteristik, jumlah, dan factor pencetus.
Rasional : membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji beratnya episode.
b. Intervensi : tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat di samping tempat tidur.
Rasional : istirahat menurunkan motilitas usus juga menurunkan laju metabolisme bila infeksi atau perdarahan sebagai komplikasi.
c. Intervensi : buang feses dengan cepat. Berikan pengharum ruangan.
Rasional : menurunkan bau tak sedap untuk menghindari rasa malu pasien.
d. Intervensi : mulai lagi pemasukan cairan per oral secara bertahap. Tawarkan minuman jernih tiap jam, hindari minuman dingin.
Rasional : memberikan istirahat kolon dengan menghilangkan atau menurunkan rangsangan makanan/cairan. Makan kembali secara bertahap cairan mencegah kram dan diare berulang; namun cairan dingin dapat meningkatkan motilitas usus.
e. Intervensi : observasi demam, takikardia, letargi, leukositosis, penurunan protein serum, ansietas, dan kelesuan.
Rasional : tanda bahwa toksik megakolon atau perforasi dan peritonitis akan terjadi/telah terjadi memerlukan intervensi medik segera.
f. Intervensi : kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi, missal Loperamid; kodein.
Rasional : diperlukan untuk diare menetap/berat. Catatan : penggunaan dengan hati-hati karena toksik dilatasi dapat terjadi.
2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan banyak melalui rute normal (diare berat, muntah).
Tujuan : mempertahankan volume cairan adekuat.
Criteria hasil : membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik, tanda vital stabil, keseimbangan masukan dan haluaran dengan urine normal dalam konsentrasi/jumlah.
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : awasi masukan dan haluaran, karakter, dan jumlah feses; perkirakan kehilangan yang tak terlihat, missal, berkeringat. Ukur berat jenis urine; observasi oliguria.
Rasional : memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal dan control penyakit usus juga merupakan pedoman untuk penggantian cairan.
b. Inervensi : kaji tanda vital (TD, nadi, suhu).
Rasional : hipotensi (termasuk postural), takikardia, demam dapat menunjukkan respons terhadap dan/atau efek kehilangan cairan.
c. Intervensi : ukur berat badan tiap hari.
Rasional : indicator cairan dan status nutrisi.
d. Intervensi : pertahankan pembatasan per oral, tirah baring; hindari kerja.
Rasional : kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk menurunkan kehilangan cairan usus.
e. Intervensi : kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral, transfusi darah sesuai indicator.
Rasional : mempertahankan istirahat usus akan memerlukan penggantian cairan untuk memperbaiki kehilangan/anemia. Catatan : cairan mengandung natriun dapat dibatasi pada adanya enteritis regional.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorbsi nutrient.
Tujuan : masukan nutrisi adekuat.
Kriteria hasil : menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda malnutrisi.
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : timbang berat badan tiap hari.
Rasional : memberikan informasi tentang kebutuhan diet/keefektifan terapi.
b. Intervensi : anjurkan istirahat sebelum makan.
Rasional : menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan.
c. Intervensi : berikan kebersihan oral.
Rasional : mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makanan.
d. Intervensi : catat masukan dan perubahan simtomatologi.
Rasional : memberikan rasa control pada pasien dan kesempatan untuk memilih makanan yang diinginkan/dinikmati, dapat meningkatkan masukan.
e. Intervensi : dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diet.
Rasional : keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut makanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala.
f. Intervensi : kolaborasi; berikan nutrisi parenteral total, terapi IV sesuai indikasi.
Rasional : program ini mengistirahatkan saluran GI sementara memberikan nutrisi penting.
4. Nyeri berhubungan dengan hiperperistaltik, diare lama, iritasi kulit/jaringan, ekskoriasi fisura perirektal; fistula.
Tujuan : nyeri hilang/terkontrol.
Criteria hasil : wajah pasien tampak rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : observasi distensi abdomen, peningkatan suhu, penurunan TD.
Rasional : dapat menunjukkan terjadinya obstruksi usus karena inflamasi, edema, dan jaringan parut.
b. Intervensi : berikan tindakan nyaman (missal pijatan punggung, ubah posisi) dan aktivitas senggang.
Rasional : meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian, dan meningkatkan kemampuan koping.
c. Intervensi : kaji ulang faktor-faktor yang meningkatkan nyeri atau menghilangkan nyeri.
Rasional : dapat menunjukkan dengan tepat pencetus atau faktor pemberat (seperti kejadian stress, tidak toleran terhadap makanan) atau mengidentifikasi terjadinya komplikasi.
d. Intervensi : bersihkan area rectal dengan sabun ringan dan air/lap setelah defekasi dan berikan perawatan kulit, missal salep A&D, salep Sween, jel karaya, Desitin, jeli minyak.
Rasional : melindungi kulit dari asam usus, mencegah ekskoriasi.
e. Intervensi : lakukan modifikasi diet sesuai resep, missal memberikan cairan dan meningkatkan makanan padat sesuai toleransi.
Rasional : istirahat usus penuh dapat menurunkan nyeri, kram.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat.
Tujuan : menyatakan pemahaman proses penyakit, pengobatan.
Criteria hasil :
• pasien berpartisipasi dalam program pengobatan
• pasien melakukan perubahan pola hidup tertentu
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : tentukan persepsi pasien tentang proses penyakit.
Rasional : membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu.
b. Intervensi : kaji ulang obat, tujuan, frekuensi, dosis, dan kemungkinan efek samping.
Rasional : meningkatkan pemahaman dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program.
c. Intervensi : ingatkan pasien untuk mengobservasi efek samping bila steroid diberikan dalam jangka panjang, missal ulkus, edema muka, kelemahan otot.
Rasional : steroid dapat digunakan untuk mengontrol inflamasi dan mempengaruhi remisi penyakit; namun obat dapat menurunkan ketahanan terhadap infeksi dan menyebabkan retensi cairan.
d. Intervensi : tekankan pentingnya perawatan kulit, missal teknik cuci tangan dengan baik dan perawatan perineal yang baik.
Rasional : menurunkan penyebaran bakteri dan resiko iritasi kulit/kerusakan, infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges E. Marilynn, Moorhouse F. Mary, Geissler C. Alice. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta.
Mansjoer Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius, Jakarta.
Smeltzer C. Suzanne, Bare F. Brenda. 2001. Buku Kedokteran Medikal Bedah. EGC, Jakarta
Oleh: erwind_kikuk
cah noto angkatan "07
A. PENGERTIAN
• Gastroenteritis adalah peradangan akut lapisan lambung dan usus ditandai dengan anoreksia, rasa mual, nyeri abdomen, dan diare.
(Kamus Besar Dorland Hartanto, 2002)
• Gastroenteritis adalah radang lambung dan usus yang memberikan gejala diare atau tanpa disertai muntah (muntah berak).
(Kapita Selekta Kedokteran Edisi 2)
• Gastroenteritis didefinisikan sebagai inflamasi membrane mukosa lambung dan usus halus yang ditandai dengan muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
(Cecilya L. Bets, 2002)
B. ETIOLOGI
a. Faktor infeksi
• Infeksi bakteri : Vibrio, E. Coli, Salmonella, Shigelia Compylobacter, Yersina, Aeromonas, dan sebagainya.
• Infeksi virus : Eterovirus (virus ECHO, Coxsackie Poliofelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus, dan lain-lain.
• Infeksi parasit : cacing (Ascaris, Triguris, Oxyyuris, Strongyloides), protozoa (Entamoeba Hstolitica, Glardialambia, Trichomonas Hominis).
b. Faktor malabsorbsi
Malabsorbsi karbohidrat, lemak, atau protein.
c. Faktor makanan
Makanan basi, beracun, dan alergi terhadap makanan.
d. Factor psikologis
Rasa takut dan cemas.
e. Imunodefisiensi
Dapat mengakibatkan terjadinya pertumbuhan bakteri.
f. Infeksi terhadap organ lain, seperti radang tonsil, bronchitis, dan radang tenggorokan.
C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya Gastroenteritis :
1. Dehidrasi
Disebabkan karena makanan terkontaminasi dengan mikroorganisme dan ikut masuk ke dalam saluran pencernaan sehingga menyebabkan iritasi pada mukosa lambung sehingga makanan tidak dapat diabsorbsi dan keluar melalui kolon yang berbentuk cair.
2. Gangguan keseimbangan asam-basa
Hal ini terjadi karena :
a. kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja
b. adanya ketosis kelaparan
c. terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan
d. produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal
e. pemindahan ion Na dari cairan ekstra seluler ke dalam cairan intra seluler
3. Hipoglikemia
Adalah kekurangan glikogen dalam tubuh yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel dan penurunan konsentrasi glukosa serum, insulin, dan hormon pertumbuhan. Gejalanya antara lain : lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, dan kejang sampai lama.
4. Gangguan gizi
Disebabkan karena :
a. makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang bertambah berat
b. walaupun susu diteruskan sering diberikan dengan pengenceran dan susu encer diberikan terlalu lama
c. makanan yang diberikan tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena hiperperistaltik
5. Gangguan sirkulasi
Gangguan sirkulasi darah berupa syok hipovilemik akibat perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidisis bertambah berat dan mengakibatkan perdarahan dalam otak.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal :
1. Anak menjadi cengeng
2. Gelisah
3. Suhu badan meningkat
4. Nafsu makan menurun atau tidak ada
5. Tinja cair (mungkin mengandung darah atau lendir)
6. Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur empedu
Gejala lain :
1. Muntah (dapat terjadi sebelum atau sesudah diare)
2. Gejala dehidrasi
3. Berat badan menurun
4. Ubun-ubun cekung (pada bayi)
5. Tonus dan turgor kulit berkurang
6. Selaput lendir dan bibir kering
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Pemeriksaan tinja
Pemeriksaan tinja, baik makroskopik maupun mikroskopik harus dilakukan untuk menentukan diagnosa yang pasti.
Pemeriksaan secara makroskopik harus diperhatikan bentuk, warna tinja, ada tidaknya darah, lendir, pus, lemak, dan lain-lain.
Pada pemeriksaan mikroskopik harus diperhatikan telur cacing, parasit, dan bakteri.
Pemeriksaan darah
Homogram lengkap, meliputi : Hb, eritrosi, leukosit, dan hematokrit untuk membantu menemukan derajat dehidrasi dan infeksi.
Pemeriksaan pH dan keseimbangan asam basa.
Pemeriksaan AGD dan elektrolit, yaitu Na, K, Cl, dan Mg.
Pemeriksaan urine
Ditetapkan volme, berat jenis, pH, dan elektrolitnya.
2. Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi sebaiknya dilakukan sebagai pekerjaan rutin pada setiap penderia diare. Lebih-lebih lagi setelaah ditemukan ‘colon fibrescope’ maka akan mempermudah dalam pembuatan diagnosa.
3. Radiologi
Penderita sering mengalami diare yang hilang timbul, misalnya colitis ulseratif dan regional enteritis. Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan radiology.
F. PENGKAJIAN
Observasi/temuan
Sering defekasi
Penurunan berat badan
Penurunan nafsu makan
Nyeri keram
Distensi abdomen
Muntah
Demam
Peka rangsang
Dehidrasi
Ketidakseimbangan elektrolit hiperaktif bising usus
Hiponatremi/hipernatremia
Hipokalemi/hiperkalemia
Status nutrisi
Depresi fontanel anterior
Mata cekung
Turgor kulit jelek
Selaput lendir kering
Tidak ada air mata saat menangis
Berat jenis urine tinggi
Asidosis metabolic
Pemeriksaan fisik
a. Suhu badan
Bilamana kulit penderita teraba panas, kemungkinan besar menderita penyakit inflamasi atau neoplasma.
b. Penurnan berat badan disertai edem.
c. Inspeksi
• Inspeksi kulit, adanya pucat, ikterik, dan karotenemia
• Inspeksi abdomen untuk tanda-tanda distensi, depresi, dan gerakan peristaltic yang tampak pada dinding abdomen
• Inspeksi mulut : bibir kering, kotor, dan bau
• Inspeksi tinja : warna, bau, volume, frekuensi, dan konsistensi
d. Auskultasi
• Bunyi peristaltic normal 5-35 X/menit
− Menghilang : peritonitis
− Keras/sering : diare, gastroenteristik
− Nada tinggi : ileus obstruksi
• Gerakan cairan
Normal terdengar di epigastrium kiri : cairan lambat, normal 5jam setelah makan/minum, penuh.
• Bising pembuluh darah
Terdengar lumen arteri menyempit/pelebaran aorta abdominalis.
e. Perkusi
Normal : timpani.
f. Palpasi
Palpasi abdomen untuk menentukan adanya nyeri tekan.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Diare berhubungan dengan inflamasi, iritasi, atau malabsorbsi usus.
Tujuan : mengontrol diare/meningkatkan fungsi usus optimal.
Criteria hasil : Melaporkan penurunan frekuensi defekasi, konsistensi kembali normal.
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : observasi dan catat frekuensi defekasi, karakteristik, jumlah, dan factor pencetus.
Rasional : membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji beratnya episode.
b. Intervensi : tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat di samping tempat tidur.
Rasional : istirahat menurunkan motilitas usus juga menurunkan laju metabolisme bila infeksi atau perdarahan sebagai komplikasi.
c. Intervensi : buang feses dengan cepat. Berikan pengharum ruangan.
Rasional : menurunkan bau tak sedap untuk menghindari rasa malu pasien.
d. Intervensi : mulai lagi pemasukan cairan per oral secara bertahap. Tawarkan minuman jernih tiap jam, hindari minuman dingin.
Rasional : memberikan istirahat kolon dengan menghilangkan atau menurunkan rangsangan makanan/cairan. Makan kembali secara bertahap cairan mencegah kram dan diare berulang; namun cairan dingin dapat meningkatkan motilitas usus.
e. Intervensi : observasi demam, takikardia, letargi, leukositosis, penurunan protein serum, ansietas, dan kelesuan.
Rasional : tanda bahwa toksik megakolon atau perforasi dan peritonitis akan terjadi/telah terjadi memerlukan intervensi medik segera.
f. Intervensi : kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi, missal Loperamid; kodein.
Rasional : diperlukan untuk diare menetap/berat. Catatan : penggunaan dengan hati-hati karena toksik dilatasi dapat terjadi.
2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan banyak melalui rute normal (diare berat, muntah).
Tujuan : mempertahankan volume cairan adekuat.
Criteria hasil : membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik, tanda vital stabil, keseimbangan masukan dan haluaran dengan urine normal dalam konsentrasi/jumlah.
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : awasi masukan dan haluaran, karakter, dan jumlah feses; perkirakan kehilangan yang tak terlihat, missal, berkeringat. Ukur berat jenis urine; observasi oliguria.
Rasional : memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal dan control penyakit usus juga merupakan pedoman untuk penggantian cairan.
b. Inervensi : kaji tanda vital (TD, nadi, suhu).
Rasional : hipotensi (termasuk postural), takikardia, demam dapat menunjukkan respons terhadap dan/atau efek kehilangan cairan.
c. Intervensi : ukur berat badan tiap hari.
Rasional : indicator cairan dan status nutrisi.
d. Intervensi : pertahankan pembatasan per oral, tirah baring; hindari kerja.
Rasional : kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk menurunkan kehilangan cairan usus.
e. Intervensi : kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral, transfusi darah sesuai indicator.
Rasional : mempertahankan istirahat usus akan memerlukan penggantian cairan untuk memperbaiki kehilangan/anemia. Catatan : cairan mengandung natriun dapat dibatasi pada adanya enteritis regional.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorbsi nutrient.
Tujuan : masukan nutrisi adekuat.
Kriteria hasil : menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda malnutrisi.
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : timbang berat badan tiap hari.
Rasional : memberikan informasi tentang kebutuhan diet/keefektifan terapi.
b. Intervensi : anjurkan istirahat sebelum makan.
Rasional : menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan.
c. Intervensi : berikan kebersihan oral.
Rasional : mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makanan.
d. Intervensi : catat masukan dan perubahan simtomatologi.
Rasional : memberikan rasa control pada pasien dan kesempatan untuk memilih makanan yang diinginkan/dinikmati, dapat meningkatkan masukan.
e. Intervensi : dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diet.
Rasional : keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut makanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala.
f. Intervensi : kolaborasi; berikan nutrisi parenteral total, terapi IV sesuai indikasi.
Rasional : program ini mengistirahatkan saluran GI sementara memberikan nutrisi penting.
4. Nyeri berhubungan dengan hiperperistaltik, diare lama, iritasi kulit/jaringan, ekskoriasi fisura perirektal; fistula.
Tujuan : nyeri hilang/terkontrol.
Criteria hasil : wajah pasien tampak rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : observasi distensi abdomen, peningkatan suhu, penurunan TD.
Rasional : dapat menunjukkan terjadinya obstruksi usus karena inflamasi, edema, dan jaringan parut.
b. Intervensi : berikan tindakan nyaman (missal pijatan punggung, ubah posisi) dan aktivitas senggang.
Rasional : meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian, dan meningkatkan kemampuan koping.
c. Intervensi : kaji ulang faktor-faktor yang meningkatkan nyeri atau menghilangkan nyeri.
Rasional : dapat menunjukkan dengan tepat pencetus atau faktor pemberat (seperti kejadian stress, tidak toleran terhadap makanan) atau mengidentifikasi terjadinya komplikasi.
d. Intervensi : bersihkan area rectal dengan sabun ringan dan air/lap setelah defekasi dan berikan perawatan kulit, missal salep A&D, salep Sween, jel karaya, Desitin, jeli minyak.
Rasional : melindungi kulit dari asam usus, mencegah ekskoriasi.
e. Intervensi : lakukan modifikasi diet sesuai resep, missal memberikan cairan dan meningkatkan makanan padat sesuai toleransi.
Rasional : istirahat usus penuh dapat menurunkan nyeri, kram.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat.
Tujuan : menyatakan pemahaman proses penyakit, pengobatan.
Criteria hasil :
• pasien berpartisipasi dalam program pengobatan
• pasien melakukan perubahan pola hidup tertentu
Intervensi dan rasional :
a. Intervensi : tentukan persepsi pasien tentang proses penyakit.
Rasional : membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu.
b. Intervensi : kaji ulang obat, tujuan, frekuensi, dosis, dan kemungkinan efek samping.
Rasional : meningkatkan pemahaman dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program.
c. Intervensi : ingatkan pasien untuk mengobservasi efek samping bila steroid diberikan dalam jangka panjang, missal ulkus, edema muka, kelemahan otot.
Rasional : steroid dapat digunakan untuk mengontrol inflamasi dan mempengaruhi remisi penyakit; namun obat dapat menurunkan ketahanan terhadap infeksi dan menyebabkan retensi cairan.
d. Intervensi : tekankan pentingnya perawatan kulit, missal teknik cuci tangan dengan baik dan perawatan perineal yang baik.
Rasional : menurunkan penyebaran bakteri dan resiko iritasi kulit/kerusakan, infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges E. Marilynn, Moorhouse F. Mary, Geissler C. Alice. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta.
Mansjoer Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius, Jakarta.
Smeltzer C. Suzanne, Bare F. Brenda. 2001. Buku Kedokteran Medikal Bedah. EGC, Jakarta
Oleh: erwind_kikuk
cah noto angkatan "07
Askep TUBERKULOSIS (TBC)
TUBERKULOSIS
1. Definisi
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium Tuberkulosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru/berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi.Penyakit tuberculosis ini biasannya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.
2. Tanda dan Gejala
a. Tanda
- Penurunan berat badan
- Anoreksia
- Dispneu
- Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning
b. Gejala
1). Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Tapi kadang kadang panas badan dapat mencapai 40-41o C. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
2). Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembulih darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah terjadi pada kavitas tapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
3). Sesak nafas
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
4). Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis).
5). Malaise
Dapat berupa : Anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
3. Patofisiologi
a. Tuberkulosis Primer
Infeksi tuberculosis ini kebanyakan terjadi melalui udara yakni melalui droplet yang mengandung kuman kuman baksil tuberkel yang berasal dari organ infeksius. Droplet mengkontaminasi paru dengan implantasi pada alveolus. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru. Bila kuman ini menetap di jaringan paru maka akan tumbuh dan berkembang biak dalan sitoplasma makrofag dan akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil yang disebut sarang primer. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (linfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional akan membentuk komplek primer.
Komplek primer selanjutnya :
- Sembuh tanpa cacat
- Sembuh dengan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik, kalsifikasi ke hilus atau komplek ghon.
- Komplikasi dan menyebar ke daerah sekitarnya secara bronkogen, limfogen dan hematogen
b. Tuberkulosis post primer
Kuman yang dominan pada tuberculosis primer akan muncul bertahun tahun kemudian sebagai infeksi endogen. Tuberkulosis ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru paru, invasinya ke daerah parenkim paru. Dilihat dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas penderita, sarang dini dapat menjadi :
- direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat
- sarang meluas dan mneyembuh dengan sebukan jarimham fibrosis
- meluas membentuk cavitas. Dari kavitas ini dapat :
a) meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru
b) memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberculosis
c) bersih dan menyembuh
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan fisis
Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks/puncak paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, didapatkan perkusi redup dan auskultasi suara nafas yang bronchial, suara nafas tambahan ronki basah kasar dan nyaring. Bila infiltrasi diliputi oleh penebalan bronchial, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat cavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada TBC paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lain. Paru yang sehat menjadi hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik lebih dari setengah jumlah jaringan paru akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru sehingga meningkatkan tekanan arteri pulmonalis yang mengakibatkan terjadi cor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea. Takikardi, right ventrikuler lift, right atrial gallop, graham Iteal murmur, bunyi P yang mengeras, kenaikan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, edema.
b. Pemeriksaan radiologis
Pada awal penyakit dimana lesi masih merupakan sarang sarang pneumonia gambaran radiologis adalah berupa bercak bercak seperti awan dengan bekas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat dan terlihat bayangan berupa bulatan dengan bekas yang tegas. Gambaran TBC milier berupa bercak bercak halus tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai TBC paru adalah penebalan pleura, efusi pleura atau empisema, pneumothorak (bayangan hitam radio lusen di pinggir paru atau pleura)
c. Pemeriksaan laboratorium
1) Darah
Pada TBC aktif, jumlah lekosit meningkat dengan diferensiasi ke kiri, laju endap darah meningkat, jumlah limfosit di bawah normal. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali normal, LED mula mula menurun kemudian normal, jumlah limfosit tetap meningkat.
2) Sputum
Untuk menemukan kuman BTA, diagnosis dipastikan. Kriteria sputum BTA positif adalah bila ditemukan ≥3 batang kuman BTA dalam satu sediaan.
3) Tes tuberculin, Biasanya dipakai cara mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin purified protein derivated intrakutan berkekuatan 5 T>U
5. Penularan dan Faktor Risiko
TB dapat ditularkan dari individu dengan penyakit pulmonal aktif melalui udara ketika berbicara, batuk, bersin atau menyanyi. Individu yang rentan menghirup droplet dan menjadi terinfeksi.
Yang berisiko tinggi terhadap penularan adalah
- Individu yang berhubungan dekat dengan penderita
- Pengguna obat terlarang IV dan pecandu alcohol
- Individu yang tinggal di daerah kumuh, perumahan di bawah standar
- Individu dengan gangguan imun (kanker, lansia, HIV)
- Tenaga kesehatan
6. Manifestasi Klinis
a. Awitan tersembunyi
b. Dimulai dengan demam rendah, keletihan, anoreksia, penurunan berat badan, keringat malam, nyeri dada, batuk menetap.
c. Batuk, non produktif awalnya, dapat berlanjut sampai sputum mukopurulen dengan hemoptisis
7. Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan gejala pulmonal dan sistemik, untuk mengembalikan pasien pada kehidupan kesehatan, bekerja, dan keluarga secepat mungkin, dan untuk mencegah penularan infeksi pada orang lain.
a. Pengobatan
Pemakaian obat tunggal banyak terjadi resistensi karena sebagian besar kuman Tuberkulosis memang dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak, maka terapi Tuberkulosis dilakukan dengan memakai paduan obat. Dengan paduan 2 obat ini kemungkinan awal dapat diabaikan karena : jarang ditemukan retensi terhadap 2 macam obat atau lebih dan pola retensi terbanyak adalah terhadap INH.
Jenis Obat :
1) Oba primer
- Isoniazid
- Rifampisin
- Pita zinamid
- Streptomisin
- Etambutol
2) Obat sekunder
- Etionamid
- Prorionamid
- Sikloscren
- Kanamisin
- Para amine salicylic acid
- Tiasetazon
- Viomycin
- kapremisy
b. Pencegahan
- kemoprofilaksis
- Vaksinasi BCG
- Program Kontrol
c. Kegagalan pengobatan
Sebab sebab kegagalan pengobatan:
1) Obat
- paduan obat tidak adekuat
- dosis obat tidak cukup
- minum obat tidak teratur
- jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya
- terjadi resistensi obat
2) Drop out
- kekurangan biaya pengobatan
- merasa sudah sembuh
- malas berobat
3) Penyakit
- lesi paru yang sakit terlalu luas
- adanya penyakit lain yang menyertai seperti DM
- adanya gangguan imunologis
8. Komplikasi
Dapat menyebabkan efusi pleura, empiema, pneumothorax, laryngitis, Tuberkulosis enteritis, respiratori distress
1. PENGKAJIAN
• Riwayat keperawatan: Riwayat kontak dengan penderita
• Manifestasi klinis seperti demam, anoreksia, penurunan berat badan, berkeringat malam, keletihan, batuk dan pembentukan sputum, fungsi pernafasan, nyeri dada, bunyi nafas, kesiapan emosional, persepsi dan dan pengertian tentang tuberkolosis dan pengobatannya, evaluasi fisik dan laboratorium.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan pertukaran gas b/d kerusakan jaringan paru
• Tidak efektifnya pola nafas b/d adanya batuk, nyeri dada
• Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d adanya secret
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang darikebutuhan tubuh b/d anoreksia
• Risiko penyebaraluasan infeki b/d organisme virulen
• Deficit pengetahuan tentang tuberkolosis dan pengobatannya b/d kurang paparan, miinterpretasi inormasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal dengan sumber informasi.
Masalah-masalah kolaboratif/potensial komplikasi:
• Malnutrisi
• Resistensi obat
• Efek samping terapi obat-obatan (hepatitis, perubahan neurologist, ruam kulit, gangguan GI)
oleh : erwind_kikuk
cah noto angkatan "07
1. Definisi
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium Tuberkulosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru/berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi.Penyakit tuberculosis ini biasannya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.
2. Tanda dan Gejala
a. Tanda
- Penurunan berat badan
- Anoreksia
- Dispneu
- Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning
b. Gejala
1). Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Tapi kadang kadang panas badan dapat mencapai 40-41o C. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
2). Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembulih darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah terjadi pada kavitas tapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
3). Sesak nafas
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
4). Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis).
5). Malaise
Dapat berupa : Anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
3. Patofisiologi
a. Tuberkulosis Primer
Infeksi tuberculosis ini kebanyakan terjadi melalui udara yakni melalui droplet yang mengandung kuman kuman baksil tuberkel yang berasal dari organ infeksius. Droplet mengkontaminasi paru dengan implantasi pada alveolus. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru. Bila kuman ini menetap di jaringan paru maka akan tumbuh dan berkembang biak dalan sitoplasma makrofag dan akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil yang disebut sarang primer. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (linfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional akan membentuk komplek primer.
Komplek primer selanjutnya :
- Sembuh tanpa cacat
- Sembuh dengan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik, kalsifikasi ke hilus atau komplek ghon.
- Komplikasi dan menyebar ke daerah sekitarnya secara bronkogen, limfogen dan hematogen
b. Tuberkulosis post primer
Kuman yang dominan pada tuberculosis primer akan muncul bertahun tahun kemudian sebagai infeksi endogen. Tuberkulosis ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru paru, invasinya ke daerah parenkim paru. Dilihat dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas penderita, sarang dini dapat menjadi :
- direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat
- sarang meluas dan mneyembuh dengan sebukan jarimham fibrosis
- meluas membentuk cavitas. Dari kavitas ini dapat :
a) meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru
b) memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberculosis
c) bersih dan menyembuh
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan fisis
Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks/puncak paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, didapatkan perkusi redup dan auskultasi suara nafas yang bronchial, suara nafas tambahan ronki basah kasar dan nyaring. Bila infiltrasi diliputi oleh penebalan bronchial, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat cavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada TBC paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lain. Paru yang sehat menjadi hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik lebih dari setengah jumlah jaringan paru akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru sehingga meningkatkan tekanan arteri pulmonalis yang mengakibatkan terjadi cor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea. Takikardi, right ventrikuler lift, right atrial gallop, graham Iteal murmur, bunyi P yang mengeras, kenaikan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, edema.
b. Pemeriksaan radiologis
Pada awal penyakit dimana lesi masih merupakan sarang sarang pneumonia gambaran radiologis adalah berupa bercak bercak seperti awan dengan bekas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat dan terlihat bayangan berupa bulatan dengan bekas yang tegas. Gambaran TBC milier berupa bercak bercak halus tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai TBC paru adalah penebalan pleura, efusi pleura atau empisema, pneumothorak (bayangan hitam radio lusen di pinggir paru atau pleura)
c. Pemeriksaan laboratorium
1) Darah
Pada TBC aktif, jumlah lekosit meningkat dengan diferensiasi ke kiri, laju endap darah meningkat, jumlah limfosit di bawah normal. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali normal, LED mula mula menurun kemudian normal, jumlah limfosit tetap meningkat.
2) Sputum
Untuk menemukan kuman BTA, diagnosis dipastikan. Kriteria sputum BTA positif adalah bila ditemukan ≥3 batang kuman BTA dalam satu sediaan.
3) Tes tuberculin, Biasanya dipakai cara mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin purified protein derivated intrakutan berkekuatan 5 T>U
5. Penularan dan Faktor Risiko
TB dapat ditularkan dari individu dengan penyakit pulmonal aktif melalui udara ketika berbicara, batuk, bersin atau menyanyi. Individu yang rentan menghirup droplet dan menjadi terinfeksi.
Yang berisiko tinggi terhadap penularan adalah
- Individu yang berhubungan dekat dengan penderita
- Pengguna obat terlarang IV dan pecandu alcohol
- Individu yang tinggal di daerah kumuh, perumahan di bawah standar
- Individu dengan gangguan imun (kanker, lansia, HIV)
- Tenaga kesehatan
6. Manifestasi Klinis
a. Awitan tersembunyi
b. Dimulai dengan demam rendah, keletihan, anoreksia, penurunan berat badan, keringat malam, nyeri dada, batuk menetap.
c. Batuk, non produktif awalnya, dapat berlanjut sampai sputum mukopurulen dengan hemoptisis
7. Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan gejala pulmonal dan sistemik, untuk mengembalikan pasien pada kehidupan kesehatan, bekerja, dan keluarga secepat mungkin, dan untuk mencegah penularan infeksi pada orang lain.
a. Pengobatan
Pemakaian obat tunggal banyak terjadi resistensi karena sebagian besar kuman Tuberkulosis memang dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak, maka terapi Tuberkulosis dilakukan dengan memakai paduan obat. Dengan paduan 2 obat ini kemungkinan awal dapat diabaikan karena : jarang ditemukan retensi terhadap 2 macam obat atau lebih dan pola retensi terbanyak adalah terhadap INH.
Jenis Obat :
1) Oba primer
- Isoniazid
- Rifampisin
- Pita zinamid
- Streptomisin
- Etambutol
2) Obat sekunder
- Etionamid
- Prorionamid
- Sikloscren
- Kanamisin
- Para amine salicylic acid
- Tiasetazon
- Viomycin
- kapremisy
b. Pencegahan
- kemoprofilaksis
- Vaksinasi BCG
- Program Kontrol
c. Kegagalan pengobatan
Sebab sebab kegagalan pengobatan:
1) Obat
- paduan obat tidak adekuat
- dosis obat tidak cukup
- minum obat tidak teratur
- jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya
- terjadi resistensi obat
2) Drop out
- kekurangan biaya pengobatan
- merasa sudah sembuh
- malas berobat
3) Penyakit
- lesi paru yang sakit terlalu luas
- adanya penyakit lain yang menyertai seperti DM
- adanya gangguan imunologis
8. Komplikasi
Dapat menyebabkan efusi pleura, empiema, pneumothorax, laryngitis, Tuberkulosis enteritis, respiratori distress
1. PENGKAJIAN
• Riwayat keperawatan: Riwayat kontak dengan penderita
• Manifestasi klinis seperti demam, anoreksia, penurunan berat badan, berkeringat malam, keletihan, batuk dan pembentukan sputum, fungsi pernafasan, nyeri dada, bunyi nafas, kesiapan emosional, persepsi dan dan pengertian tentang tuberkolosis dan pengobatannya, evaluasi fisik dan laboratorium.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan pertukaran gas b/d kerusakan jaringan paru
• Tidak efektifnya pola nafas b/d adanya batuk, nyeri dada
• Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d adanya secret
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang darikebutuhan tubuh b/d anoreksia
• Risiko penyebaraluasan infeki b/d organisme virulen
• Deficit pengetahuan tentang tuberkolosis dan pengobatannya b/d kurang paparan, miinterpretasi inormasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal dengan sumber informasi.
Masalah-masalah kolaboratif/potensial komplikasi:
• Malnutrisi
• Resistensi obat
• Efek samping terapi obat-obatan (hepatitis, perubahan neurologist, ruam kulit, gangguan GI)
oleh : erwind_kikuk
cah noto angkatan "07
TUBERKULOSIS
1. Definisi
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium Tuberkulosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru/berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi.Penyakit tuberculosis ini biasannya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.
2. Tanda dan Gejala
a. Tanda
- Penurunan berat badan
- Anoreksia
- Dispneu
- Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning
b. Gejala
1). Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Tapi kadang kadang panas badan dapat mencapai 40-41o C. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
2). Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembulih darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah terjadi pada kavitas tapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
3). Sesak nafas
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
4). Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis).
5). Malaise
Dapat berupa : Anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
3. Patofisiologi
a. Tuberkulosis Primer
Infeksi tuberculosis ini kebanyakan terjadi melalui udara yakni melalui droplet yang mengandung kuman kuman baksil tuberkel yang berasal dari organ infeksius. Droplet mengkontaminasi paru dengan implantasi pada alveolus. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru. Bila kuman ini menetap di jaringan paru maka akan tumbuh dan berkembang biak dalan sitoplasma makrofag dan akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil yang disebut sarang primer. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (linfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional akan membentuk komplek primer.
Komplek primer selanjutnya :
- Sembuh tanpa cacat
- Sembuh dengan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik, kalsifikasi ke hilus atau komplek ghon.
- Komplikasi dan menyebar ke daerah sekitarnya secara bronkogen, limfogen dan hematogen
b. Tuberkulosis post primer
Kuman yang dominan pada tuberculosis primer akan muncul bertahun tahun kemudian sebagai infeksi endogen. Tuberkulosis ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru paru, invasinya ke daerah parenkim paru. Dilihat dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas penderita, sarang dini dapat menjadi :
- direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat
- sarang meluas dan mneyembuh dengan sebukan jarimham fibrosis
- meluas membentuk cavitas. Dari kavitas ini dapat :
a) meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru
b) memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberculosis
c) bersih dan menyembuh
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan fisis
Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks/puncak paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, didapatkan perkusi redup dan auskultasi suara nafas yang bronchial, suara nafas tambahan ronki basah kasar dan nyaring. Bila infiltrasi diliputi oleh penebalan bronchial, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat cavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada TBC paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lain. Paru yang sehat menjadi hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik lebih dari setengah jumlah jaringan paru akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru sehingga meningkatkan tekanan arteri pulmonalis yang mengakibatkan terjadi cor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea. Takikardi, right ventrikuler lift, right atrial gallop, graham Iteal murmur, bunyi P yang mengeras, kenaikan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, edema.
b. Pemeriksaan radiologis
Pada awal penyakit dimana lesi masih merupakan sarang sarang pneumonia gambaran radiologis adalah berupa bercak bercak seperti awan dengan bekas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat dan terlihat bayangan berupa bulatan dengan bekas yang tegas. Gambaran TBC milier berupa bercak bercak halus tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai TBC paru adalah penebalan pleura, efusi pleura atau empisema, pneumothorak (bayangan hitam radio lusen di pinggir paru atau pleura)
c. Pemeriksaan laboratorium
1) Darah
Pada TBC aktif, jumlah lekosit meningkat dengan diferensiasi ke kiri, laju endap darah meningkat, jumlah limfosit di bawah normal. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali normal, LED mula mula menurun kemudian normal, jumlah limfosit tetap meningkat.
2) Sputum
Untuk menemukan kuman BTA, diagnosis dipastikan. Kriteria sputum BTA positif adalah bila ditemukan ≥3 batang kuman BTA dalam satu sediaan.
3) Tes tuberculin, Biasanya dipakai cara mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin purified protein derivated intrakutan berkekuatan 5 T>U
5. Penularan dan Faktor Risiko
TB dapat ditularkan dari individu dengan penyakit pulmonal aktif melalui udara ketika berbicara, batuk, bersin atau menyanyi. Individu yang rentan menghirup droplet dan menjadi terinfeksi.
Yang berisiko tinggi terhadap penularan adalah
- Individu yang berhubungan dekat dengan penderita
- Pengguna obat terlarang IV dan pecandu alcohol
- Individu yang tinggal di daerah kumuh, perumahan di bawah standar
- Individu dengan gangguan imun (kanker, lansia, HIV)
- Tenaga kesehatan
6. Manifestasi Klinis
a. Awitan tersembunyi
b. Dimulai dengan demam rendah, keletihan, anoreksia, penurunan berat badan, keringat malam, nyeri dada, batuk menetap.
c. Batuk, non produktif awalnya, dapat berlanjut sampai sputum mukopurulen dengan hemoptisis
7. Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan gejala pulmonal dan sistemik, untuk mengembalikan pasien pada kehidupan kesehatan, bekerja, dan keluarga secepat mungkin, dan untuk mencegah penularan infeksi pada orang lain.
a. Pengobatan
Pemakaian obat tunggal banyak terjadi resistensi karena sebagian besar kuman Tuberkulosis memang dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak, maka terapi Tuberkulosis dilakukan dengan memakai paduan obat. Dengan paduan 2 obat ini kemungkinan awal dapat diabaikan karena : jarang ditemukan retensi terhadap 2 macam obat atau lebih dan pola retensi terbanyak adalah terhadap INH.
Jenis Obat :
1) Oba primer
- Isoniazid
- Rifampisin
- Pita zinamid
- Streptomisin
- Etambutol
2) Obat sekunder
- Etionamid
- Prorionamid
- Sikloscren
- Kanamisin
- Para amine salicylic acid
- Tiasetazon
- Viomycin
- kapremisy
b. Pencegahan
- kemoprofilaksis
- Vaksinasi BCG
- Program Kontrol
c. Kegagalan pengobatan
Sebab sebab kegagalan pengobatan:
1) Obat
- paduan obat tidak adekuat
- dosis obat tidak cukup
- minum obat tidak teratur
- jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya
- terjadi resistensi obat
2) Drop out
- kekurangan biaya pengobatan
- merasa sudah sembuh
- malas berobat
3) Penyakit
- lesi paru yang sakit terlalu luas
- adanya penyakit lain yang menyertai seperti DM
- adanya gangguan imunologis
8. Komplikasi
Dapat menyebabkan efusi pleura, empiema, pneumothorax, laryngitis, Tuberkulosis enteritis, respiratori distress
1. PENGKAJIAN
• Riwayat keperawatan: Riwayat kontak dengan penderita
• Manifestasi klinis seperti demam, anoreksia, penurunan berat badan, berkeringat malam, keletihan, batuk dan pembentukan sputum, fungsi pernafasan, nyeri dada, bunyi nafas, kesiapan emosional, persepsi dan dan pengertian tentang tuberkolosis dan pengobatannya, evaluasi fisik dan laboratorium.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan pertukaran gas b/d kerusakan jaringan paru
• Tidak efektifnya pola nafas b/d adanya batuk, nyeri dada
• Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d adanya secret
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang darikebutuhan tubuh b/d anoreksia
• Risiko penyebaraluasan infeki b/d organisme virulen
• Deficit pengetahuan tentang tuberkolosis dan pengobatannya b/d kurang paparan, miinterpretasi inormasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal dengan sumber informasi.
Masalah-masalah kolaboratif/potensial komplikasi:
• Malnutrisi
• Resistensi obat
• Efek samping terapi obat-obatan (hepatitis, perubahan neurologist, ruam kulit, gangguan GI)
oleh : erwind_kikuk
cah noto angkatan "07
1. Definisi
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium Tuberkulosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru/berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi.Penyakit tuberculosis ini biasannya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.
2. Tanda dan Gejala
a. Tanda
- Penurunan berat badan
- Anoreksia
- Dispneu
- Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning
b. Gejala
1). Demam
Biasanya menyerupai demam influenza. Tapi kadang kadang panas badan dapat mencapai 40-41o C. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.
2). Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembulih darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah terjadi pada kavitas tapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
3). Sesak nafas
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.
4). Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis).
5). Malaise
Dapat berupa : Anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
3. Patofisiologi
a. Tuberkulosis Primer
Infeksi tuberculosis ini kebanyakan terjadi melalui udara yakni melalui droplet yang mengandung kuman kuman baksil tuberkel yang berasal dari organ infeksius. Droplet mengkontaminasi paru dengan implantasi pada alveolus. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru. Bila kuman ini menetap di jaringan paru maka akan tumbuh dan berkembang biak dalan sitoplasma makrofag dan akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil yang disebut sarang primer. Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (linfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional akan membentuk komplek primer.
Komplek primer selanjutnya :
- Sembuh tanpa cacat
- Sembuh dengan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik, kalsifikasi ke hilus atau komplek ghon.
- Komplikasi dan menyebar ke daerah sekitarnya secara bronkogen, limfogen dan hematogen
b. Tuberkulosis post primer
Kuman yang dominan pada tuberculosis primer akan muncul bertahun tahun kemudian sebagai infeksi endogen. Tuberkulosis ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru paru, invasinya ke daerah parenkim paru. Dilihat dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas penderita, sarang dini dapat menjadi :
- direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat
- sarang meluas dan mneyembuh dengan sebukan jarimham fibrosis
- meluas membentuk cavitas. Dari kavitas ini dapat :
a) meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru
b) memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberculosis
c) bersih dan menyembuh
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan fisis
Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagian apeks/puncak paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, didapatkan perkusi redup dan auskultasi suara nafas yang bronchial, suara nafas tambahan ronki basah kasar dan nyaring. Bila infiltrasi diliputi oleh penebalan bronchial, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat cavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada TBC paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru yang lain. Paru yang sehat menjadi hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik lebih dari setengah jumlah jaringan paru akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru sehingga meningkatkan tekanan arteri pulmonalis yang mengakibatkan terjadi cor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea. Takikardi, right ventrikuler lift, right atrial gallop, graham Iteal murmur, bunyi P yang mengeras, kenaikan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, edema.
b. Pemeriksaan radiologis
Pada awal penyakit dimana lesi masih merupakan sarang sarang pneumonia gambaran radiologis adalah berupa bercak bercak seperti awan dengan bekas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat dan terlihat bayangan berupa bulatan dengan bekas yang tegas. Gambaran TBC milier berupa bercak bercak halus tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai TBC paru adalah penebalan pleura, efusi pleura atau empisema, pneumothorak (bayangan hitam radio lusen di pinggir paru atau pleura)
c. Pemeriksaan laboratorium
1) Darah
Pada TBC aktif, jumlah lekosit meningkat dengan diferensiasi ke kiri, laju endap darah meningkat, jumlah limfosit di bawah normal. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali normal, LED mula mula menurun kemudian normal, jumlah limfosit tetap meningkat.
2) Sputum
Untuk menemukan kuman BTA, diagnosis dipastikan. Kriteria sputum BTA positif adalah bila ditemukan ≥3 batang kuman BTA dalam satu sediaan.
3) Tes tuberculin, Biasanya dipakai cara mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin purified protein derivated intrakutan berkekuatan 5 T>U
5. Penularan dan Faktor Risiko
TB dapat ditularkan dari individu dengan penyakit pulmonal aktif melalui udara ketika berbicara, batuk, bersin atau menyanyi. Individu yang rentan menghirup droplet dan menjadi terinfeksi.
Yang berisiko tinggi terhadap penularan adalah
- Individu yang berhubungan dekat dengan penderita
- Pengguna obat terlarang IV dan pecandu alcohol
- Individu yang tinggal di daerah kumuh, perumahan di bawah standar
- Individu dengan gangguan imun (kanker, lansia, HIV)
- Tenaga kesehatan
6. Manifestasi Klinis
a. Awitan tersembunyi
b. Dimulai dengan demam rendah, keletihan, anoreksia, penurunan berat badan, keringat malam, nyeri dada, batuk menetap.
c. Batuk, non produktif awalnya, dapat berlanjut sampai sputum mukopurulen dengan hemoptisis
7. Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan gejala pulmonal dan sistemik, untuk mengembalikan pasien pada kehidupan kesehatan, bekerja, dan keluarga secepat mungkin, dan untuk mencegah penularan infeksi pada orang lain.
a. Pengobatan
Pemakaian obat tunggal banyak terjadi resistensi karena sebagian besar kuman Tuberkulosis memang dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak, maka terapi Tuberkulosis dilakukan dengan memakai paduan obat. Dengan paduan 2 obat ini kemungkinan awal dapat diabaikan karena : jarang ditemukan retensi terhadap 2 macam obat atau lebih dan pola retensi terbanyak adalah terhadap INH.
Jenis Obat :
1) Oba primer
- Isoniazid
- Rifampisin
- Pita zinamid
- Streptomisin
- Etambutol
2) Obat sekunder
- Etionamid
- Prorionamid
- Sikloscren
- Kanamisin
- Para amine salicylic acid
- Tiasetazon
- Viomycin
- kapremisy
b. Pencegahan
- kemoprofilaksis
- Vaksinasi BCG
- Program Kontrol
c. Kegagalan pengobatan
Sebab sebab kegagalan pengobatan:
1) Obat
- paduan obat tidak adekuat
- dosis obat tidak cukup
- minum obat tidak teratur
- jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya
- terjadi resistensi obat
2) Drop out
- kekurangan biaya pengobatan
- merasa sudah sembuh
- malas berobat
3) Penyakit
- lesi paru yang sakit terlalu luas
- adanya penyakit lain yang menyertai seperti DM
- adanya gangguan imunologis
8. Komplikasi
Dapat menyebabkan efusi pleura, empiema, pneumothorax, laryngitis, Tuberkulosis enteritis, respiratori distress
1. PENGKAJIAN
• Riwayat keperawatan: Riwayat kontak dengan penderita
• Manifestasi klinis seperti demam, anoreksia, penurunan berat badan, berkeringat malam, keletihan, batuk dan pembentukan sputum, fungsi pernafasan, nyeri dada, bunyi nafas, kesiapan emosional, persepsi dan dan pengertian tentang tuberkolosis dan pengobatannya, evaluasi fisik dan laboratorium.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Gangguan pertukaran gas b/d kerusakan jaringan paru
• Tidak efektifnya pola nafas b/d adanya batuk, nyeri dada
• Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d adanya secret
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang darikebutuhan tubuh b/d anoreksia
• Risiko penyebaraluasan infeki b/d organisme virulen
• Deficit pengetahuan tentang tuberkolosis dan pengobatannya b/d kurang paparan, miinterpretasi inormasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal dengan sumber informasi.
Masalah-masalah kolaboratif/potensial komplikasi:
• Malnutrisi
• Resistensi obat
• Efek samping terapi obat-obatan (hepatitis, perubahan neurologist, ruam kulit, gangguan GI)
oleh : erwind_kikuk
cah noto angkatan "07
ASKEP PADA KLIEN DENGAN VERTIGO
ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN VERTIGO
BAB I.
PENDAHULUAN
A. Definisi penyakit
Vertigo adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau obyek – obyek disekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan system keseimbangan (ekuilibrium).
B. Tanda dan gejala
1.Pusing diikuti sensasi seperti berputar, miring, berayun/oleng ( halusinasi gerak atau disorientasi ruangan).
2.Vertigo akut sering disertai gejala otonom seperti mual, muntah, keringat dingin, muka pucat, ketidakseimbagan badan dan nistagmus.
C. Patofisiologi
Setiap orang tinggal diruangan danmampu berorientasi terhadap sekitarnya berkat adanya informasi-informasi yang dating dari indera.Didalam orientasi ruangan ini indera yang penting peranannya adalah system vestibular, system penglihatan dan rasa dalam(proprioseptik).
Untuk bekerja secara wajar, unit ini memerlukan normalitas fungsi fisiologi indera-indera tersebut sehingga informasi yang ditangkap dari sekitarnya proporsional dan adekuat.Tetapi bila oleh suatu sebab terjadi hal-hal yang menyimpang,maka unit pemroses sentral tak lagi dapat memproses informasi- informasi secara wajar. Hasil akhiir yang didapat selain ketidaksempurnaan adaptasi otot-otot tersebut diatas juga akan memberikan tanda kegawatan. Tanda ini dapat dalam bentuk yang disadari ataupun yang tidak disadari oleh penderita.
Penyimpangan proses tersebut dapat sebagai akibat abnormalitas fungsi fisiologik salah satu atau lebih indera,atau akibat informasi yang tidakharmonis ,atau tidak terkoordinasi nya informasi- informasi yangdatang dari indera- indera ekuilibrium.Biasanya bila abnormalitas itu bersumber dari system visualakan menimbulkan rasa ringan dikepala, sedangkan bila bersumber dari system vestibular , menimbulkan rasa gerakan. Dikatakan dari semua indera itu , system vestibularlahyang memegang andil paling besar terhadap ekuilibrium.
D.Pemeriksaan penunjang
1. Head CT scan
2. Brain Evoked Response Audiometry
E. Management Terapi
a.Cara medikamentosa: antikolinergik/parasimpatolitik, antihistamin, penenang,simpatomimetik atau campuran obat-obat tersebut diatas.
b.Fisioterapi
BAB II
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. MASALAH YANG LAZIM MUNCUL PADA KLIEN
1. Nyeri akut atau kronis berhubungan dengan abnormalitas fungsi fisiologis indera. Ditandai dengan pasien mengatakan pusing, rasa seperti diputar atau dimiringkan, obyek disekitarnya bergerak ( subyektif ), wajah pucat, berkeringat, gelisah, berfokus padadiri sendiri ( obyektif ).
2. Resiko injuri injuri berhubungan dengan gangguan persepsi sensori.
3. Gangguan persepsi sensori : kinesthetic berhubungan dengan menurunnya penerimaan sensori, transmisi dan intergrasi ditandai dengan rasa tidak stabil ( subyektif ), disorientasi ruangan/halusinasi gerakan (obyektif ).
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E, dkk, 2000, Rencana Asuha Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawata Pasien, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada University Press,
Yogyakarta
Ladwig Ackley, 1997, Nursing Diagnosis Handbook, Mosby, Missouri
McCloskey, J.C, Bulechek, G.M , 1996, Nursing Intervention Classification (NIC)
Mosby, St Louis
Nanda, 2001, Nursing Diagnosis : Definitions and Classification 2001-2002,
Philadelphia
Tucker, 1999, Standar Perawatan Pasien ed.V, Penerbit buku kedokteran EGC
Jakarta
KLIEN DENGAN VERTIGO
BAB I.
PENDAHULUAN
A. Definisi penyakit
Vertigo adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau obyek – obyek disekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan system keseimbangan (ekuilibrium).
B. Tanda dan gejala
1.Pusing diikuti sensasi seperti berputar, miring, berayun/oleng ( halusinasi gerak atau disorientasi ruangan).
2.Vertigo akut sering disertai gejala otonom seperti mual, muntah, keringat dingin, muka pucat, ketidakseimbagan badan dan nistagmus.
C. Patofisiologi
Setiap orang tinggal diruangan danmampu berorientasi terhadap sekitarnya berkat adanya informasi-informasi yang dating dari indera.Didalam orientasi ruangan ini indera yang penting peranannya adalah system vestibular, system penglihatan dan rasa dalam(proprioseptik).
Untuk bekerja secara wajar, unit ini memerlukan normalitas fungsi fisiologi indera-indera tersebut sehingga informasi yang ditangkap dari sekitarnya proporsional dan adekuat.Tetapi bila oleh suatu sebab terjadi hal-hal yang menyimpang,maka unit pemroses sentral tak lagi dapat memproses informasi- informasi secara wajar. Hasil akhiir yang didapat selain ketidaksempurnaan adaptasi otot-otot tersebut diatas juga akan memberikan tanda kegawatan. Tanda ini dapat dalam bentuk yang disadari ataupun yang tidak disadari oleh penderita.
Penyimpangan proses tersebut dapat sebagai akibat abnormalitas fungsi fisiologik salah satu atau lebih indera,atau akibat informasi yang tidakharmonis ,atau tidak terkoordinasi nya informasi- informasi yangdatang dari indera- indera ekuilibrium.Biasanya bila abnormalitas itu bersumber dari system visualakan menimbulkan rasa ringan dikepala, sedangkan bila bersumber dari system vestibular , menimbulkan rasa gerakan. Dikatakan dari semua indera itu , system vestibularlahyang memegang andil paling besar terhadap ekuilibrium.
D.Pemeriksaan penunjang
1. Head CT scan
2. Brain Evoked Response Audiometry
E. Management Terapi
a.Cara medikamentosa: antikolinergik/parasimpatolitik, antihistamin, penenang,simpatomimetik atau campuran obat-obat tersebut diatas.
b.Fisioterapi
BAB II
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. MASALAH YANG LAZIM MUNCUL PADA KLIEN
1. Nyeri akut atau kronis berhubungan dengan abnormalitas fungsi fisiologis indera. Ditandai dengan pasien mengatakan pusing, rasa seperti diputar atau dimiringkan, obyek disekitarnya bergerak ( subyektif ), wajah pucat, berkeringat, gelisah, berfokus padadiri sendiri ( obyektif ).
2. Resiko injuri injuri berhubungan dengan gangguan persepsi sensori.
3. Gangguan persepsi sensori : kinesthetic berhubungan dengan menurunnya penerimaan sensori, transmisi dan intergrasi ditandai dengan rasa tidak stabil ( subyektif ), disorientasi ruangan/halusinasi gerakan (obyektif ).
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E, dkk, 2000, Rencana Asuha Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawata Pasien, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada University Press,
Yogyakarta
Ladwig Ackley, 1997, Nursing Diagnosis Handbook, Mosby, Missouri
McCloskey, J.C, Bulechek, G.M , 1996, Nursing Intervention Classification (NIC)
Mosby, St Louis
Nanda, 2001, Nursing Diagnosis : Definitions and Classification 2001-2002,
Philadelphia
Tucker, 1999, Standar Perawatan Pasien ed.V, Penerbit buku kedokteran EGC
Jakarta
Askep Cidera Kepala
CEDERA KEPALA
A. PENGERTIAN
Cedera kepala merupakan keadaan yang serius dan perlu mendapatkan penanganan yang cepat. Tindakan pemberian oksigen yang adekuat dan mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk perfusi otak dan menghindarkan terjadinya cedera otak sekunder merupakan pokok-pokok tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan kesembuhan penderita.
Cedera epala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjad akibat kecelakaan.
B. KLASIFIKASI
Berdasarkan mekanisme, keparahan dan morfologi cedera :
1. Mekanisme ; berdasarkan adanya penetrasi duramater
a. Trauma tumpul ; - kecepatan tinggi ( tabrakan otomobil )
- kecepatan rendah ( jatuh/dipukul )
b. Trauma tembus ; luka tembus dan cidera tembus lainnya.
2. Keparahan cedera
a. Ringan ; GCS 14 – 15
b. Sedang ; GCS 9 - 13
c. Berat; GCS 3 – 8
3. Morfologi
a. Fraktur tengkorak
- Kranium : garis / lintang, depresi / non depresi, terbuka / tertutup.
- Basis kranii : dengan / tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan / tanpa kelumpuhan N VII.
b. Lesi intrakranial
- Fokal : epidural, sub dural, intra serebral.
- Difus : komosio ringan, komosio klasik, cedera aksonal difus.
C. TANDA DAN GEJALA
Secara umum tanda dan gejala cedera kepala adalah :
1. Gangguan kesadaran
2. Konvulsi
3. Abnormalitas pupil
4. Defisit neurologis
5. Disfungsi sensorik – motorik
6. Kejang
7. Sakit kepala
8. Hipovolemik Syok.
9. Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik dapat timbul segera atau secara lambat
10. Pola pernafasan dapat secara progresif menjadi tidak abnormal
11. respon pupil negatif.
D. PATOFISIOLOGI
Edema otak barangkali merupakan penyebab yang paling lazim dari peningkatan intrakranial dan memiliki daya penyebab antara lain peningkatan cairan intra sel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemi serebral, meningitis dan cedera.
Tekanan intrakranial (TIK) pada umumnya meningkat secara berangsur-angsur setelah cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 – 48 jam untuk mencapai maksimum. Peningkatan TIK sampai 33 mmHg (450 mmH2O) mengurangi aliran darah otak (ADO) secara bermakna, iskemi yang timbul merangsang vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardi dan pernafasan menjadi lebih lambat.
Tekanan darah sistemik akan terus meningkat seiring dengan meningkatnya TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik dimana TIK melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti dengan akibat kematian otak. Pada umumnya kejadian ini didahului oleh penurunan yang cepat dari tekanan daraaaah arteri.
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontosio akan merusak sawar darah otak (SDO) disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2) dan kerusakan SDO lebih lanjut.
Siklus ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.
E. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik dari adanya peningkatan tekanan intra cranial adalah banyak dan bervariasi serta dapat tidak jelas.
1. Perubahan tingkat kesadaran (paling sensitive diantara tanda peningkatan TIK)
2. Trias klasik :
Nyeri kepala karena regangan duramater dan pembuluh darah
Papil edema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus aptikus
Muntah, seringkali proyektil.
3. Tekanan nadi yang lebar, berkurangnya denyut nadi dan pernafasan menandakan dekompensasi otak dan kematian yang mengancam
4. Hipertermia
5. perubahan motorik dan sensorik
6. Perubahan bicara
7. Kejang
F. PENATALAKSANAAN
Pedoman resusitasi dan penilaian awal
1. Menilai jalan nafas
Bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan, lepaskan gig palsu, pertahan kan tulang servikal segaris dengan badan, pasang gudel bila dapat ditoleransi. Jika cedera mengganggu jalan nafas, maka pasien harus diintuasi.
2. Menilai pernafasan
Tentukan apakah pasien bernafas dengan spontan atau tidak, jika tidak, beri O2 melalui masker oksigen. Jika bernafas spontan selidiki cedera dada berat seperti pneumotoraks, hemopneumotoraks.
3. Menilai sirkulasi
Otak yang rusak tidak mentoleransi hipotensi. Hentikan semua perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan secara khusus adanya cedera intra abdomen atau dada. Ukur dan catat frekuensi denyut jantung dan tekanan darah. Ambil darah vena untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, kreatinin, elektrolit, glukosa, AGD. Berikan larutan koloid, sedangkan larutan kristaloid (dektrose atau dektrose dalam saline) menimbulkan eksaserbasi edema serebri pasca cedera kepala.
4. Obati kejang
Kejng konvulsiv dapat terjad setelah cedera kepala dan harus diobati.
5. Menilai tingkat keparahan
a. Cedera Kepala Ringan (kelompok resiko ringan)
Skor GCS 14 – 15
Tidak ada kehilangan kesadaran
Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang
Pasien dpat mengeluh nyeri kepala dan pusing
Pasien dapat menderita abrasi, laserasi atau hematoma kulit kepala.
Tidak ada criteria cedera sedang – berat.
b. Cedera kepala Sedang (kelompok resiko sedang)
Skor GCS 9 – 13
Konkusi
Muntah
Tanda kemungkinan fraktur kranium (mata rabun, hematimpanium, otorea)
Kejang
c. Cedera Kapala Berat (kelompok resiko berat)
Skor GCS 3 – 8 (koma)
Penurunan kesadaran secara progresif
Tanda neurologis fokal
Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK
Diagnosis cedera kepala ditegakkan berdasarkan :
1. Riwayat trauma
Sebab trauma
Adanya kelainan neurologik awal ; kejang, hilang kesadaran, kelemahan motorik dan gangguan bicara
Derajat ketidak-sadaran , amnesia
Nyeri kepala, mual dan muntah
2. Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital
Tingkat kesadaran cedera luar yang terlihat ; cedera kulit kepala, perdarahan hidung, mulut, telinga, dan hematoperiorbital
Tanda-tanda neurologis fokal ; ukuran pupil, gerakan mata, aktivitas motorik.
Reflek tendon
Sistem sensorik perlu diperiksa, jika pasien sadar.
3. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium rutin
Foto kepala AP lateral
Foto servikal
CT Scan / MRI kepala
Arteriografi bila perlu.
Tabel GCS
Buka Mata (E) Respon Motorik (M) Respon verbal (V)
4 = Spontan
3 = dengan perintah
2 = dengan rangsang nyeri
1 : Tidak ada respon membuka mata 6 = mengikuti perintah
5 = melokalisir perintah
4 = menghindari nyeri
3 = fleksi abnormal
2 = ekstensi abnormal
1 = tidak ada gerakan 5 = orientasi baik, sesuai
4 = disorientasi tempat dan waktu
3 = bicara kacau, mengerang
1 = tidak ada suara
by : erwind_kikuk
cah noto "07
A. PENGERTIAN
Cedera kepala merupakan keadaan yang serius dan perlu mendapatkan penanganan yang cepat. Tindakan pemberian oksigen yang adekuat dan mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk perfusi otak dan menghindarkan terjadinya cedera otak sekunder merupakan pokok-pokok tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan kesembuhan penderita.
Cedera epala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjad akibat kecelakaan.
B. KLASIFIKASI
Berdasarkan mekanisme, keparahan dan morfologi cedera :
1. Mekanisme ; berdasarkan adanya penetrasi duramater
a. Trauma tumpul ; - kecepatan tinggi ( tabrakan otomobil )
- kecepatan rendah ( jatuh/dipukul )
b. Trauma tembus ; luka tembus dan cidera tembus lainnya.
2. Keparahan cedera
a. Ringan ; GCS 14 – 15
b. Sedang ; GCS 9 - 13
c. Berat; GCS 3 – 8
3. Morfologi
a. Fraktur tengkorak
- Kranium : garis / lintang, depresi / non depresi, terbuka / tertutup.
- Basis kranii : dengan / tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan / tanpa kelumpuhan N VII.
b. Lesi intrakranial
- Fokal : epidural, sub dural, intra serebral.
- Difus : komosio ringan, komosio klasik, cedera aksonal difus.
C. TANDA DAN GEJALA
Secara umum tanda dan gejala cedera kepala adalah :
1. Gangguan kesadaran
2. Konvulsi
3. Abnormalitas pupil
4. Defisit neurologis
5. Disfungsi sensorik – motorik
6. Kejang
7. Sakit kepala
8. Hipovolemik Syok.
9. Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik dapat timbul segera atau secara lambat
10. Pola pernafasan dapat secara progresif menjadi tidak abnormal
11. respon pupil negatif.
D. PATOFISIOLOGI
Edema otak barangkali merupakan penyebab yang paling lazim dari peningkatan intrakranial dan memiliki daya penyebab antara lain peningkatan cairan intra sel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemi serebral, meningitis dan cedera.
Tekanan intrakranial (TIK) pada umumnya meningkat secara berangsur-angsur setelah cedera kepala, timbulnya edema memerlukan waktu 36 – 48 jam untuk mencapai maksimum. Peningkatan TIK sampai 33 mmHg (450 mmH2O) mengurangi aliran darah otak (ADO) secara bermakna, iskemi yang timbul merangsang vasomotor dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardi dan pernafasan menjadi lebih lambat.
Tekanan darah sistemik akan terus meningkat seiring dengan meningkatnya TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik dimana TIK melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti dengan akibat kematian otak. Pada umumnya kejadian ini didahului oleh penurunan yang cepat dari tekanan daraaaah arteri.
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontosio akan merusak sawar darah otak (SDO) disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2) dan kerusakan SDO lebih lanjut.
Siklus ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.
E. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik dari adanya peningkatan tekanan intra cranial adalah banyak dan bervariasi serta dapat tidak jelas.
1. Perubahan tingkat kesadaran (paling sensitive diantara tanda peningkatan TIK)
2. Trias klasik :
Nyeri kepala karena regangan duramater dan pembuluh darah
Papil edema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus aptikus
Muntah, seringkali proyektil.
3. Tekanan nadi yang lebar, berkurangnya denyut nadi dan pernafasan menandakan dekompensasi otak dan kematian yang mengancam
4. Hipertermia
5. perubahan motorik dan sensorik
6. Perubahan bicara
7. Kejang
F. PENATALAKSANAAN
Pedoman resusitasi dan penilaian awal
1. Menilai jalan nafas
Bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan, lepaskan gig palsu, pertahan kan tulang servikal segaris dengan badan, pasang gudel bila dapat ditoleransi. Jika cedera mengganggu jalan nafas, maka pasien harus diintuasi.
2. Menilai pernafasan
Tentukan apakah pasien bernafas dengan spontan atau tidak, jika tidak, beri O2 melalui masker oksigen. Jika bernafas spontan selidiki cedera dada berat seperti pneumotoraks, hemopneumotoraks.
3. Menilai sirkulasi
Otak yang rusak tidak mentoleransi hipotensi. Hentikan semua perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan secara khusus adanya cedera intra abdomen atau dada. Ukur dan catat frekuensi denyut jantung dan tekanan darah. Ambil darah vena untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, kreatinin, elektrolit, glukosa, AGD. Berikan larutan koloid, sedangkan larutan kristaloid (dektrose atau dektrose dalam saline) menimbulkan eksaserbasi edema serebri pasca cedera kepala.
4. Obati kejang
Kejng konvulsiv dapat terjad setelah cedera kepala dan harus diobati.
5. Menilai tingkat keparahan
a. Cedera Kepala Ringan (kelompok resiko ringan)
Skor GCS 14 – 15
Tidak ada kehilangan kesadaran
Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang
Pasien dpat mengeluh nyeri kepala dan pusing
Pasien dapat menderita abrasi, laserasi atau hematoma kulit kepala.
Tidak ada criteria cedera sedang – berat.
b. Cedera kepala Sedang (kelompok resiko sedang)
Skor GCS 9 – 13
Konkusi
Muntah
Tanda kemungkinan fraktur kranium (mata rabun, hematimpanium, otorea)
Kejang
c. Cedera Kapala Berat (kelompok resiko berat)
Skor GCS 3 – 8 (koma)
Penurunan kesadaran secara progresif
Tanda neurologis fokal
Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK
Diagnosis cedera kepala ditegakkan berdasarkan :
1. Riwayat trauma
Sebab trauma
Adanya kelainan neurologik awal ; kejang, hilang kesadaran, kelemahan motorik dan gangguan bicara
Derajat ketidak-sadaran , amnesia
Nyeri kepala, mual dan muntah
2. Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital
Tingkat kesadaran cedera luar yang terlihat ; cedera kulit kepala, perdarahan hidung, mulut, telinga, dan hematoperiorbital
Tanda-tanda neurologis fokal ; ukuran pupil, gerakan mata, aktivitas motorik.
Reflek tendon
Sistem sensorik perlu diperiksa, jika pasien sadar.
3. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium rutin
Foto kepala AP lateral
Foto servikal
CT Scan / MRI kepala
Arteriografi bila perlu.
Tabel GCS
Buka Mata (E) Respon Motorik (M) Respon verbal (V)
4 = Spontan
3 = dengan perintah
2 = dengan rangsang nyeri
1 : Tidak ada respon membuka mata 6 = mengikuti perintah
5 = melokalisir perintah
4 = menghindari nyeri
3 = fleksi abnormal
2 = ekstensi abnormal
1 = tidak ada gerakan 5 = orientasi baik, sesuai
4 = disorientasi tempat dan waktu
3 = bicara kacau, mengerang
1 = tidak ada suara
by : erwind_kikuk
cah noto "07
ASKEP TETANUS
TETANUS
A. Pengertian
Penyakit akut yang disebabkan oleh infeksi clostridium tetani yang berefek pada system saraf, dapat diawalai oleh luka yang terkontaminasi.
B. Penyebab
Spora bacterium clostridium tetani (C. Tetani)
Termasuk bakteri gram positif
Bentuk: batang
Terdapat: di tanah, kotoran manusia dan binatang (khususnya kuda) sebagai spora, debu, instrument lain
Spora bersifat dorman dapat bertahan bertahun-tahun (> 40 tahun)
C. Tanda dan gejala
Secara umum tanda dan gejala yang akan muncul:
1.Spasme dan kaku otot rahang (trismus)
2. Pembengkakan, rasa sakit dan kaku dari berbagai otot:
a. Otot leher
b. Otot dada
c. Merambat ke otot perut
d. Otot lengan dan paha
e. Otot punggung, seringnya epistotonus
3. Tetanik seizures (nyeri, kontraksi otot yang kuat)
4. Iritabilitas
5. Demam
Gejala penyerta lainnya:
1. Keringat berlebihan
2. Sakit menelan
3. Spasme tangan dan kaki
4. Produksi air liur
5. BAB dan BAK tidak terkontrol
6. Terganggunya pernapasan karena otot laring terserang
Berdasarkan tipe tetanus
1. Tetanus local
- Kekakuan sekelompok otot yang dekat dengan invasi kuman
-Nyeri terus menerus, unyreling → awal kelainan general
-anti toksin yang beredar tidak cukup menetralkan toksin yang menumpuk di sekitar tempat masuk
-Dapat berlangsung beberapa minggu atau bulan → hilang tanpa bekas
-Tetanus ringan, kematian 1%
2. Tetanus sefalik
- Port d’entre di kepala, leher, mata, telinga atau (jarang) pasca tonsilektomi
- Inkubasi 1-2 hari
- Kelumpuhan saraf II (optikus), IV (troklearis), VII (fasialis), IX (glosofaringeus), X (S. vagus), XI (hipoglosus), sendiri atau kombinasi
- Prognosis jelek
3. Tetanus generalisata
- Port d’entri: luka tusuk dalam, furunkulosis, cabut gigi, embedded splinter, ulkus dekubiti, tusukan jarum tidak steril, fraktura komplikata yang menjadi supuratif
- mengenai seluruh otot skelet
- Tanda: irritable, trismus (kekakuan otot wajah) → muka meringis, sulit menelan, kaku kuduk, otot punggung →epistotonus (punggung melengkung) dengan lengan fleksi dan abduksi, kaku otot abdomen, disfagia, fotofobia
- Kejang generalisata mudah timbul dengan pacu ringan seperti :sentuhan angina, suara, cahaya terang, hentakan tempat tidur, rabaan
- uji laboratorium tidak mempunyai peran diagnostic
D. Patofisiologi
Luka terkontaminasi spora C. Tetani (tidak patologik)
Penurunan O2
Proses supuratif lesi
Bentuk vegetative (tanpa reaksi inflamasi)
Toksin
Tetanolisin tetanospasmin (eksotoksin)
(neurotoksin)
Homolisis elektrolit
Menempel pada urat saraf
Di sekitar luka
Sistem saraf otak
Sistem saraf tulang belakang
Gangguan aktivasi normal
Urat saraf terutam yang
Mensarafi otot
Waktu inkubasi (mulai masuknya spora sampai munculnya manifestasi klinik) umumnya 3-21 hari, dapat hanya 1 hari tapi juga dapat sampai berbulan-bulan, ada hubungan antara inkubasi dengan jarak tempat invasi kuman sampai SSP (susunan saraf pusat.
E. Diagnosis
1. Riwayat dan temuan secara fisik
Kenaikan tonus otot skelet: trismus, kontraksi otot-otot kepala/wajah dan mulut, perut papan
2. Pemeriksaan laboratorium
Kultur luka (mungkin negative)
Test tetanus anti bodi
3. Tes lain untuk menyingkirkan penyakit lain seperti meningitis, rabies, epilepsy dll
F. Penatalaksanaan
1. Netralisasi toksin dengan tetanus antitoksin (TAT)
a. hiperimun globulin (paling baik)
Dosis: 3.000-6.000 unit IM
Waktu paruh: 24 hari, jadi dosis ulang tidak diperlukan
Tidak berefek pada toksin yang terikat di jaringan saraf; tidak dapat menembus barier darah-otak
b. Antitoksin kuda
Dosis: 100.000 unit, dibagi dalam 50.000 unit IM dan 50.000 unit IV, pelan setelah dilakukan skin test
2. Perawatan luka
a. Bersihkan, kalau perlu didebridemen, buang benda asing, biarkan terbuka (jaringan nekrosis atau pus membuat kondisis baik C. Tetani untuk berkembang biak)
b. Penicillin G 100.000 U/kg BB/6 jam (atau 2.000.000 U/kg BB/24 jam IV) selama 10 hari
c. Alternatif
Tetrasiklin 25-50 mg/kg BB/hari (max 2 gr) terbagi dalam 3 atau 4 dosis
3. Berantas kejang
a. Hindari rangsang, kamar terang/silau, suasana tenang
b. Preparat anti kejang
Barbiturat dan Phenotiazim
- Sekobarbital/Pentobarbital 6-10 mg/kg BB IM jika perlu tiap 2 jam untuk optimum level, yaitu pasien tenag setengah tidur tetapi berespon segera bila dirangsang
- Chlorpromazim efektif terhadap kejang pada tetanus
- Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB/3-6 jam IV kalau perlu 10-15 mg/kg BB/24 jam: mungkin 2-6 minggu
4. Terapi suportif
a. Hindari rangsang suara, cahaya, manipulasi yang merangsang
b. Perawatan umum, oksigen
c. Bebas jalan napas dari lender, bila perlu trakeostomi
d. Diet TKTP yang tidak merangsang, bila perlu nutrisi parenteral, hindari dehidrasi
e. Kebersihan mulut, kulit, hindari obstipasi, retensi urin
G. Komplikasi
1. Hipertensi
2. Kelelahan
3. Asfiksia
4. Aspirasi pneumonia
5. Fraktur dan robekan otot
H. Pencegahan
1. Imunisasi tetanus
Dipertimbangkan proteksi terhadap tetanus selama 10 tahun setelah suntukan
a. DPT vaksin pada bayi dan anak-anak
b. Td vaksin digunakan pada booster untuk remaja dan dewasa
Ada juga yang menganjurkan dilakukan imunisasi setiap interval 5 tahun
2. Membersihkan semua jenis luka setelah injuru terjadi, sekecil apapun
3. Melahirkan di tempat yang terjaga kebersihannya
I. Komplikasi
- Mortalitas 44-55%
- Faktor yang berpengaruh jelek adalah: luasnya otot yang terlibat, panas tinggi, masa inkubasi yang pendek
- Kematian biasanya terjadi pada minggu pertanma sakit
- Kelelahan, asfiksia, pneumonia aspirasi
Daftar pustaka
http://health.yahoo.com/ency/adam/00615.last reviewed: 1/7/2003
http://Medindia.net/patients/patientinfo/poll/vote_comfirm.asp
http://www.nfid.org/factsheets/tetanusadult.html
Komite medik RSUP Dr. Sardjito, 2000. Standar Pelayanan Medis, Edisi 2, Cetakan I, Medika FK UGM, Yogyakarta
Mc Closkey, Joanne C and Bulechek, Gloria M, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Second edition, Mosby Year Book Inc, St. Louis
Nanda, 2001, Nursing Diagnosis: Definitions & Classification 2001-2002, Ed-, United States of America
A. Pengertian
Penyakit akut yang disebabkan oleh infeksi clostridium tetani yang berefek pada system saraf, dapat diawalai oleh luka yang terkontaminasi.
B. Penyebab
Spora bacterium clostridium tetani (C. Tetani)
Termasuk bakteri gram positif
Bentuk: batang
Terdapat: di tanah, kotoran manusia dan binatang (khususnya kuda) sebagai spora, debu, instrument lain
Spora bersifat dorman dapat bertahan bertahun-tahun (> 40 tahun)
C. Tanda dan gejala
Secara umum tanda dan gejala yang akan muncul:
1.Spasme dan kaku otot rahang (trismus)
2. Pembengkakan, rasa sakit dan kaku dari berbagai otot:
a. Otot leher
b. Otot dada
c. Merambat ke otot perut
d. Otot lengan dan paha
e. Otot punggung, seringnya epistotonus
3. Tetanik seizures (nyeri, kontraksi otot yang kuat)
4. Iritabilitas
5. Demam
Gejala penyerta lainnya:
1. Keringat berlebihan
2. Sakit menelan
3. Spasme tangan dan kaki
4. Produksi air liur
5. BAB dan BAK tidak terkontrol
6. Terganggunya pernapasan karena otot laring terserang
Berdasarkan tipe tetanus
1. Tetanus local
- Kekakuan sekelompok otot yang dekat dengan invasi kuman
-Nyeri terus menerus, unyreling → awal kelainan general
-anti toksin yang beredar tidak cukup menetralkan toksin yang menumpuk di sekitar tempat masuk
-Dapat berlangsung beberapa minggu atau bulan → hilang tanpa bekas
-Tetanus ringan, kematian 1%
2. Tetanus sefalik
- Port d’entre di kepala, leher, mata, telinga atau (jarang) pasca tonsilektomi
- Inkubasi 1-2 hari
- Kelumpuhan saraf II (optikus), IV (troklearis), VII (fasialis), IX (glosofaringeus), X (S. vagus), XI (hipoglosus), sendiri atau kombinasi
- Prognosis jelek
3. Tetanus generalisata
- Port d’entri: luka tusuk dalam, furunkulosis, cabut gigi, embedded splinter, ulkus dekubiti, tusukan jarum tidak steril, fraktura komplikata yang menjadi supuratif
- mengenai seluruh otot skelet
- Tanda: irritable, trismus (kekakuan otot wajah) → muka meringis, sulit menelan, kaku kuduk, otot punggung →epistotonus (punggung melengkung) dengan lengan fleksi dan abduksi, kaku otot abdomen, disfagia, fotofobia
- Kejang generalisata mudah timbul dengan pacu ringan seperti :sentuhan angina, suara, cahaya terang, hentakan tempat tidur, rabaan
- uji laboratorium tidak mempunyai peran diagnostic
D. Patofisiologi
Luka terkontaminasi spora C. Tetani (tidak patologik)
Penurunan O2
Proses supuratif lesi
Bentuk vegetative (tanpa reaksi inflamasi)
Toksin
Tetanolisin tetanospasmin (eksotoksin)
(neurotoksin)
Homolisis elektrolit
Menempel pada urat saraf
Di sekitar luka
Sistem saraf otak
Sistem saraf tulang belakang
Gangguan aktivasi normal
Urat saraf terutam yang
Mensarafi otot
Waktu inkubasi (mulai masuknya spora sampai munculnya manifestasi klinik) umumnya 3-21 hari, dapat hanya 1 hari tapi juga dapat sampai berbulan-bulan, ada hubungan antara inkubasi dengan jarak tempat invasi kuman sampai SSP (susunan saraf pusat.
E. Diagnosis
1. Riwayat dan temuan secara fisik
Kenaikan tonus otot skelet: trismus, kontraksi otot-otot kepala/wajah dan mulut, perut papan
2. Pemeriksaan laboratorium
Kultur luka (mungkin negative)
Test tetanus anti bodi
3. Tes lain untuk menyingkirkan penyakit lain seperti meningitis, rabies, epilepsy dll
F. Penatalaksanaan
1. Netralisasi toksin dengan tetanus antitoksin (TAT)
a. hiperimun globulin (paling baik)
Dosis: 3.000-6.000 unit IM
Waktu paruh: 24 hari, jadi dosis ulang tidak diperlukan
Tidak berefek pada toksin yang terikat di jaringan saraf; tidak dapat menembus barier darah-otak
b. Antitoksin kuda
Dosis: 100.000 unit, dibagi dalam 50.000 unit IM dan 50.000 unit IV, pelan setelah dilakukan skin test
2. Perawatan luka
a. Bersihkan, kalau perlu didebridemen, buang benda asing, biarkan terbuka (jaringan nekrosis atau pus membuat kondisis baik C. Tetani untuk berkembang biak)
b. Penicillin G 100.000 U/kg BB/6 jam (atau 2.000.000 U/kg BB/24 jam IV) selama 10 hari
c. Alternatif
Tetrasiklin 25-50 mg/kg BB/hari (max 2 gr) terbagi dalam 3 atau 4 dosis
3. Berantas kejang
a. Hindari rangsang, kamar terang/silau, suasana tenang
b. Preparat anti kejang
Barbiturat dan Phenotiazim
- Sekobarbital/Pentobarbital 6-10 mg/kg BB IM jika perlu tiap 2 jam untuk optimum level, yaitu pasien tenag setengah tidur tetapi berespon segera bila dirangsang
- Chlorpromazim efektif terhadap kejang pada tetanus
- Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB/3-6 jam IV kalau perlu 10-15 mg/kg BB/24 jam: mungkin 2-6 minggu
4. Terapi suportif
a. Hindari rangsang suara, cahaya, manipulasi yang merangsang
b. Perawatan umum, oksigen
c. Bebas jalan napas dari lender, bila perlu trakeostomi
d. Diet TKTP yang tidak merangsang, bila perlu nutrisi parenteral, hindari dehidrasi
e. Kebersihan mulut, kulit, hindari obstipasi, retensi urin
G. Komplikasi
1. Hipertensi
2. Kelelahan
3. Asfiksia
4. Aspirasi pneumonia
5. Fraktur dan robekan otot
H. Pencegahan
1. Imunisasi tetanus
Dipertimbangkan proteksi terhadap tetanus selama 10 tahun setelah suntukan
a. DPT vaksin pada bayi dan anak-anak
b. Td vaksin digunakan pada booster untuk remaja dan dewasa
Ada juga yang menganjurkan dilakukan imunisasi setiap interval 5 tahun
2. Membersihkan semua jenis luka setelah injuru terjadi, sekecil apapun
3. Melahirkan di tempat yang terjaga kebersihannya
I. Komplikasi
- Mortalitas 44-55%
- Faktor yang berpengaruh jelek adalah: luasnya otot yang terlibat, panas tinggi, masa inkubasi yang pendek
- Kematian biasanya terjadi pada minggu pertanma sakit
- Kelelahan, asfiksia, pneumonia aspirasi
Daftar pustaka
http://health.yahoo.com/ency/adam/00615.last reviewed: 1/7/2003
http://Medindia.net/patients/patientinfo/poll/vote_comfirm.asp
http://www.nfid.org/factsheets/tetanusadult.html
Komite medik RSUP Dr. Sardjito, 2000. Standar Pelayanan Medis, Edisi 2, Cetakan I, Medika FK UGM, Yogyakarta
Mc Closkey, Joanne C and Bulechek, Gloria M, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Second edition, Mosby Year Book Inc, St. Louis
Nanda, 2001, Nursing Diagnosis: Definitions & Classification 2001-2002, Ed-, United States of America
ASKEP PADA PASIEN DENGAN SHIZOFRENIA
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
SHIZOFRENIA
A. PENGERTAIN
Shizofrenia bukan merupakan suatu penyakit tunggal tetapi merupakan suatu kelompok gangguan dengan ciri-ciri psikotik tertentu. Selama fase akut, lamanya paling tidak 6 bulan.
Psikosis : distorsi atau disorganisasi makro dan kapasitas mental seseorang, yaitu suatu ketidakmampuan untuk berkomunikasi atau mengenali realitas yang menimbulkan kesukaran dalam kemampuan seseorang untuk berperan sebagaimana mestinya dalam kehidupan sehari-hari.
Gangguan shizofrenik umumnya ditandai oleh distorsi pikiran dan persepsiyang mendasar dan khas dan oleh afek yang tidak wajar (inapropriate) atau tumpul biasanya dipertahankan walaupun defisit kognitif tertentu dapat berkembang kemudian
B. GEJALA
Gejala psikosis menyebar dalam 5 kategori utama fungsi otak
1. Kognisi
Termasuk masalah semua aspek ingatan, perhatian, bentuk, dan jumlah ucapan, pengambilan keputusan atau delusi
2. Persepsi
Tetrasuk halusinasi, ilusi, maslah intelegensia, sensori
3. Emosi
Terkait dengan pengekspresian yang berlebihan ( hiperekspresi ), atau kurang ( hipoekspresi ) dengan sikap yang kurang sesuai.
4. Gerakan dan Perilaku
Termasuk katatonia, waxy flexibility, gerakan mata abnormal, agresi/anxiety, perilaku stereotipik, kurang tekun dalam bekerja dan sekolah
5. Hubungan
Meliputi isolasi dan menarik diri, harga diri rendah dan ketidakmampuan sosial, kerancuan identitas gender, stigma yang berhubungan dengan penarikan diri dan orang lain.
C. RENTANG RESPON NEUROBIOLOGIS
Respon Adaptif Respon Maladaptif
Pikiran logis
Persepsi akurat
Emosi konsisten dengan pengalaman
Perilaku sesuai
Hubungan sosial Pikiran kadang menyimpang
Ilusi
Reaksi emosional berlebihan atau kurang
Perilaku ganjil / tak lazim
Menarik diri Kelaianan pikiran / delusi
Halusinasi
Ketidakmampuan untuk mengalami emosi
Ketidakteraturan
Isolasi sosial
D. FAKTOR-FAKTOR PENCETUS / ETIOLOGI
1. Biologis
Abnormalitas otak yang menyebabkan respon neurobiologis yang maladaptif yang baru mulai dipahami :
a. Adanya lesi pada area frontal, temporal, dan limbik, paling berhubungan dengan perilaku psikotik.
b. Beberapa kimia otak dikaitkan dengan skhizofrenia :
Dopamin neurotransmiter yang berlebihan
Ketidak seimbangan antara dopamin dan neurotransmiter lain
Masalah-masalah pada sistem reseptor dopamin
2. Psikologis
Teori psikodinamika untuk terjadinya respon neurologik yang maladaptif belum didukung oleh penelitian
3. Sosial budaya
Strees yang menumpuk dapat menunjang awitan skizofrenia dan gangguan psikotik lain
E. STRESSOR PENCETUS
1. Biologis
a. Gangguan dalam putaran umpan balik otak yang mengatur pusat informasi
b. Abnormalitas pada mekanisme pintu masuk otak yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk secara aktif menanggapi rangsangan
2. Stress Lingkungan
Secara biologis menetapkan ambang toleransi terhadap stress yang berinteraksi dengan streessor lingkungan untuk menentukan terjadinya gangguan perilaku.
F. PEMICU / GEJALA
Pemicu merupakan prekusrsor dan stimuli yang sering menimbulkan episode baru suatu penyakit.
Kesehatan Lingkungan Sikap/perilaku
Gizi buruk
Kurang tidur
Irama sirkardian tidak seimbang
Keletian
Infeksi
Obat sistem syaraf pusat
Penyeban dan akibat gangguan
Gangguan proses informasi
Kelainan perilaku
Alam perasaan abnormal
Ansietas sedang sampai berat Rasa bermusuhan / lingkungan yang penuh kritik
Masalh perumahan (tidak puas dengan perumahan)
Tekanan terhadap penampilan (kehilangan kemandirian dalam kehidupan)
Perubahan dalam pola kejadian terhadap pola hidup sehari-hari
Stress (kurang ketrampilan untuk mempertahankan kehidupan)
Kesukaran interpersonal
Gangguan dalam hubungan interpersonal
Kesepian ( isolasi sosial, kurang dukungan sosial )
Kehilangan isyarat lingkungan
Tahanan pekerjaan (ketrampilan bekerja yang kurang)
Ketrampilan sosial yang kurang
Kurang transportasi (sumber) “Kasihan saya” konsep rendah diri
“Keputusasaan” kurang percaya diri
“Saya gagal” kehilangan motivasi untuk menggunakan ketrampilan
“Kurang kendali” demoralisasi
perasaan dikuasai oleh gejala
“Tidak ada seoranpun yang menyukai saya” tidak mampu memenuhi kebutuahan spiritual
tampak / bertindak berbeda dengan orang lain yang berusia / berbudaya sama
ketrampilan sosial kurang
perilaku agresif
perilaku amuk
pengelolaan pengobatan yang kurang
pengelolaan gejala yang kurang
G. KATEGORI GEJALA
1. Gejala positif
Halusinasi
Delusi
Gangguan pemikiran
2. Gejala negatif
Affective flatering
Aphatis
Miskin pikir
H. SUMBER-SUMBER KOPING
Sumber koping individual harus dikaji denga pemahaman terhadap pengaruh gangguan otak pada perilaku. Kekuatan dapat meliputi :
Modal intelegensia / kreativitas yang tinggi
Peran orang tua dalam mendidik anak dan remaja tentang ketrampilan koping
Sumber keluarga : pengetahuan tentang penyakit, finansial yang cukup, ketersediaan waktu dan tenaga dan kemampuan untuk memberikan dukungan secara berkesinambungan.
I. MEKANISME KOPING
Perilaku yang mewakili upaya untuk melindungi diri sendiri dari pengalaman yang menakutkan berhubungan ndengan respons neurobiologik termasuk :
1. Regresi, berhubungan dengan masalah proses informasi dan upaya untuk menanggulangi ansietas, hanya mempunyai sedikit energi yang tertinggal untuk aktivitas hidup sehari-hari.
2. Proyeksi sebagai upaya untuk aktivitas hidup sehari-hari
3. Menarik diri
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL
1. Gangguan komunikasi verbal
2. Gangguan interaksi sosial
3. Perubahan proses pikir
4. Koping individu tidk efektif
5. Kerusakan interaksi sosial
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurnagnya informasi
SHIZOFRENIA
A. PENGERTAIN
Shizofrenia bukan merupakan suatu penyakit tunggal tetapi merupakan suatu kelompok gangguan dengan ciri-ciri psikotik tertentu. Selama fase akut, lamanya paling tidak 6 bulan.
Psikosis : distorsi atau disorganisasi makro dan kapasitas mental seseorang, yaitu suatu ketidakmampuan untuk berkomunikasi atau mengenali realitas yang menimbulkan kesukaran dalam kemampuan seseorang untuk berperan sebagaimana mestinya dalam kehidupan sehari-hari.
Gangguan shizofrenik umumnya ditandai oleh distorsi pikiran dan persepsiyang mendasar dan khas dan oleh afek yang tidak wajar (inapropriate) atau tumpul biasanya dipertahankan walaupun defisit kognitif tertentu dapat berkembang kemudian
B. GEJALA
Gejala psikosis menyebar dalam 5 kategori utama fungsi otak
1. Kognisi
Termasuk masalah semua aspek ingatan, perhatian, bentuk, dan jumlah ucapan, pengambilan keputusan atau delusi
2. Persepsi
Tetrasuk halusinasi, ilusi, maslah intelegensia, sensori
3. Emosi
Terkait dengan pengekspresian yang berlebihan ( hiperekspresi ), atau kurang ( hipoekspresi ) dengan sikap yang kurang sesuai.
4. Gerakan dan Perilaku
Termasuk katatonia, waxy flexibility, gerakan mata abnormal, agresi/anxiety, perilaku stereotipik, kurang tekun dalam bekerja dan sekolah
5. Hubungan
Meliputi isolasi dan menarik diri, harga diri rendah dan ketidakmampuan sosial, kerancuan identitas gender, stigma yang berhubungan dengan penarikan diri dan orang lain.
C. RENTANG RESPON NEUROBIOLOGIS
Respon Adaptif Respon Maladaptif
Pikiran logis
Persepsi akurat
Emosi konsisten dengan pengalaman
Perilaku sesuai
Hubungan sosial Pikiran kadang menyimpang
Ilusi
Reaksi emosional berlebihan atau kurang
Perilaku ganjil / tak lazim
Menarik diri Kelaianan pikiran / delusi
Halusinasi
Ketidakmampuan untuk mengalami emosi
Ketidakteraturan
Isolasi sosial
D. FAKTOR-FAKTOR PENCETUS / ETIOLOGI
1. Biologis
Abnormalitas otak yang menyebabkan respon neurobiologis yang maladaptif yang baru mulai dipahami :
a. Adanya lesi pada area frontal, temporal, dan limbik, paling berhubungan dengan perilaku psikotik.
b. Beberapa kimia otak dikaitkan dengan skhizofrenia :
Dopamin neurotransmiter yang berlebihan
Ketidak seimbangan antara dopamin dan neurotransmiter lain
Masalah-masalah pada sistem reseptor dopamin
2. Psikologis
Teori psikodinamika untuk terjadinya respon neurologik yang maladaptif belum didukung oleh penelitian
3. Sosial budaya
Strees yang menumpuk dapat menunjang awitan skizofrenia dan gangguan psikotik lain
E. STRESSOR PENCETUS
1. Biologis
a. Gangguan dalam putaran umpan balik otak yang mengatur pusat informasi
b. Abnormalitas pada mekanisme pintu masuk otak yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk secara aktif menanggapi rangsangan
2. Stress Lingkungan
Secara biologis menetapkan ambang toleransi terhadap stress yang berinteraksi dengan streessor lingkungan untuk menentukan terjadinya gangguan perilaku.
F. PEMICU / GEJALA
Pemicu merupakan prekusrsor dan stimuli yang sering menimbulkan episode baru suatu penyakit.
Kesehatan Lingkungan Sikap/perilaku
Gizi buruk
Kurang tidur
Irama sirkardian tidak seimbang
Keletian
Infeksi
Obat sistem syaraf pusat
Penyeban dan akibat gangguan
Gangguan proses informasi
Kelainan perilaku
Alam perasaan abnormal
Ansietas sedang sampai berat Rasa bermusuhan / lingkungan yang penuh kritik
Masalh perumahan (tidak puas dengan perumahan)
Tekanan terhadap penampilan (kehilangan kemandirian dalam kehidupan)
Perubahan dalam pola kejadian terhadap pola hidup sehari-hari
Stress (kurang ketrampilan untuk mempertahankan kehidupan)
Kesukaran interpersonal
Gangguan dalam hubungan interpersonal
Kesepian ( isolasi sosial, kurang dukungan sosial )
Kehilangan isyarat lingkungan
Tahanan pekerjaan (ketrampilan bekerja yang kurang)
Ketrampilan sosial yang kurang
Kurang transportasi (sumber) “Kasihan saya” konsep rendah diri
“Keputusasaan” kurang percaya diri
“Saya gagal” kehilangan motivasi untuk menggunakan ketrampilan
“Kurang kendali” demoralisasi
perasaan dikuasai oleh gejala
“Tidak ada seoranpun yang menyukai saya” tidak mampu memenuhi kebutuahan spiritual
tampak / bertindak berbeda dengan orang lain yang berusia / berbudaya sama
ketrampilan sosial kurang
perilaku agresif
perilaku amuk
pengelolaan pengobatan yang kurang
pengelolaan gejala yang kurang
G. KATEGORI GEJALA
1. Gejala positif
Halusinasi
Delusi
Gangguan pemikiran
2. Gejala negatif
Affective flatering
Aphatis
Miskin pikir
H. SUMBER-SUMBER KOPING
Sumber koping individual harus dikaji denga pemahaman terhadap pengaruh gangguan otak pada perilaku. Kekuatan dapat meliputi :
Modal intelegensia / kreativitas yang tinggi
Peran orang tua dalam mendidik anak dan remaja tentang ketrampilan koping
Sumber keluarga : pengetahuan tentang penyakit, finansial yang cukup, ketersediaan waktu dan tenaga dan kemampuan untuk memberikan dukungan secara berkesinambungan.
I. MEKANISME KOPING
Perilaku yang mewakili upaya untuk melindungi diri sendiri dari pengalaman yang menakutkan berhubungan ndengan respons neurobiologik termasuk :
1. Regresi, berhubungan dengan masalah proses informasi dan upaya untuk menanggulangi ansietas, hanya mempunyai sedikit energi yang tertinggal untuk aktivitas hidup sehari-hari.
2. Proyeksi sebagai upaya untuk aktivitas hidup sehari-hari
3. Menarik diri
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL
1. Gangguan komunikasi verbal
2. Gangguan interaksi sosial
3. Perubahan proses pikir
4. Koping individu tidk efektif
5. Kerusakan interaksi sosial
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurnagnya informasi
Askep Pada Pasien HEPATITIS
HEPATITIS
PENGERTIAN
Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas/ menyebar , hepatitis virus merupakan jenis yang paling dominan . Dimana juga merupakan hasil infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan besar jenis virus , antara lain :
Virus Hepatitis A ( HAV )
Virus Hepatitis B ( HBV )
Virus Hepatitis C ( HCV )
Virus Hepatitis D ( HDV ) atau Virus Delta
Virus Hepatitis E ( HEV )
Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang ada.
Luka pada organ liver dengan peradangan bisa berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari inhalasi , ingesti , atau pemberian obat secara parenteral ( IV ) . Toxin dan Drug induced Hepatitis merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin , seperti : industri toxins , alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
PENYEBAB
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti :
Cytomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Virus Herpes simplex
Virus Varicella-zoster
Klien biasanya dapat sembuh secara total dari hepatitis , tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver residu . Meskipun angka kematian dari hapetitis relatif lama atau panjang , pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian
PATHOFISIOLOGI
Setelah liver membuka sejumlah agen , seperti virus. Liver menjadi membesar dan mendesak dengan meradangnya sel-sel hati , lymfosit-lymfosit , bertambahnya cairan , sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas , nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar . Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan – Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. (Dusheiko,1990) . Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adlah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .
MANIFESTASI
Fase pre ikterik : mual, muntah, anoreksia, pusing, malaise, berat badan turun, mungkin nyeri pada perut kanan atas, feses seperti dempul, urin berwarna gelap, hati/limpa membesar.
Fase ikterik : kuning pada kuku, sklera, kulit, gatal pada kulit (pruritus), feses seperti dempul, hati teraba lunak, limpa masih membesar. Bila kerusakan hati berat dapat timbul tanda-tanda precoma ( disorientasi, samnolen, asites, binggung, perubahan mental ).
Fase post ikterik (konvalesen) : kuning, kelemahan dan gejala gastro intestinal berkurang, hati ke ukuran semula.
KLASIFIKASI HEPATITIS
Hepatitis Virus
Lima jenis penyakit hepatitis virus akut dengan melalui ragam penyerangan, ragam permulaan dan masa inkubasi . Virus ini untuk jenis parenteral dan non parenteral sehubungan dengan mekanisme transmisi (penyerangan).
Jenis non-parenteral : Hepatitis A dan Hepatitis E , penyebaran virus melalui route oral-fecal . Jenis parenteral : Hepatitis B , Hepatitis C , dan Hepatitis D , penyebarannya melalui transfusi darah melalui pembuluh darah vena dan hubungan sex.
Hepatitis A
Bahan penyebab yang dapat menjangkit Hepatitis A kemungkinannya adalah virus RNA dari golongan enterovirus . Karakteristik Hepatitis A adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering kali tidak dapat dikenali . Penyebaran Hepatitis A melalui route oral-fecal dengan ingesti oral dari ketidakbersihan fecal.
Air yang tidak bersih mengandung sumber penyakit atau infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang tercemar , dan makanan yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV . Virus dapat juga tersebar melalui aktivitas sex oral-anal dan kadang-kadang melalui pembukaan pengeluaran fecal dalam Rumah Sakit. Dalam kasus yang sama , Hepatitis A dapat juga bertransmisi dalam aliran darah . Masa inkubasi Hepatitis A antara dua sampai enam minggu dengan rata-rata waktu empat minggu . Penyakit ini dapat mengancam hidup manusia ( sangat berbahaya bagi hidup manusia ).
Hepatitis B
Hepatitis B berbentuk sebagai serum hepatitis . Virus Hepatitis B ( HBV ) adalah partikel double-sheel berisi DNA yang terdiri dari antigen ( HBcAg ) , permukaan antigen ( HBsAg) dan protein independent ( HBeAg ) dalam sirkulasi darah.
Jenis penyebaran HBV adalah route terkontaminasinya jaringan percutaneous dengan darah . Selain itu juga penyebarannya melalui mukosa membran dengan lewat :
Kontak dengan cairan tubuh , seperti : semen , saliva , dan darah .
Kontaminasi dengan luka yang terbuka .
Peralatan dan perlengkapan yang terjangkit.
Contoh waktuterjadinya transmisi ( penyebaran ) , antara lain :
Jarum suntik ( secara sengaja atau kebetulan ).
Transfusi darah yang terkontaminasi dengan luka , goresan atau lecet
Mulut atau mata yang terkontaminasi selama irigasi luka atau suction.
Prosedur bedah mulut atau gigi.
HBV dapat terjadi klien yang menderita AIDS . HBV lebih menjangkit atau berbahaya dari pada HIV , dimana sebagai penyebab AIDS . Untuk penyebab ini Hepatitis B mendapat tempat terbesar untuk perawatan kesehatan profesional .
Hepatitis B dapat tersebar melalui hubungan sex dan khususnya para gay (male-homo) (Dindzans,1992). Virus ini dapat juga tersebar dengan melalui penggunaan peralatan “tato” dan pelubang daun telinga ; penggunaan yang terkontaminasi pada perlengkapan pembagian obat ( terkontaminasinya perlenkapan pembagian obat ) ; berciuman ; dan perlengkapan lainnya seperti : cangkir , pasta gigi , dan rokok.
Perjalanan penyakit Hepatitis B sangat beragam. Hepatitis B kemungkinan mempunyai serangan tipuan dengan sinyal yang lemah dan sekumpulan penyakit atau komplikasi yang serius , seperti : masa inkubasi 40 sampai dengan 180 hari , tetapi Hepatitis B secara umum akan berkembang 60 sampai 90 hari setelah pembukaan (terserang) . Penyakit liver kronik berkembang 5% pada klien dengan infeksi HBV akut.
Hepatitis C
Virus Hepatits C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai pengurai seperti flavi-virus, virus pemutus rantai RNA. HCV penebarannya melalui darah dan produksi darah dan terindentitas pada gay , tersebar selama hubungan sex . Symptom berkembang 40 sampai 100 hari setelah penyerangan virus . Masa inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu , dengan rata-rata masa inkubasi 8 minggu.
Akibat meningkatnya Hepatitis C dan Hepatitis B pada klien yang sama , epidemiologi dan hepatologi dipelajari dengan seksama . Klien yang menggunakan obat secara IV menyebabkan 40% terjangkit HCV .
Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV , virus RNA yang tidak sempurna membutuhkan fungsi pembantu HBV. HDV bergabung dengan HBV dengan kehadirannya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus delta dapat menjangkit pada klien secara simultan dengan HBV atau bisa juga dengan meninfeksi secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV super infeksi kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan Hepatitis B kronik dan mungkin juga berkembang dalam keadaan carrier yang kronik . Transmisi primer penyakit ini melalui route non-percuntaneous , terutama hubungan personal yang tertutup (selingkuh).
Durasi infeksi HDV ditentukan dengan durasi infeksi HBV tidak lebih lama dari infeksi HBV. Bagaimanapun infeksi HDV kronik menunjukkan adanya kemajuan yang cepat dari penyakit liver, penyebab penambah kerusakan hati yang telah siap disatukan dari infeksi HBV kronik.
Hepatitis E
Virus hepatitis sangat mudah dikenal dengan epidemis cairan dari hepatitis, sejak ditemukan epidemi di Asia, Afrika dan Mexico. Di AS dan Canada hepatitis E terjadi pada orang – orang yang mengunjungi daerah endemic. Virus rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral – fecal dan menyerupai virus hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2 – 9 minggu. Hepatitis E tidak menuju infeksi kronik atau carier.
RACUN DAN PENGARUH OBAT ( KIMIA ) HEPATITIS
2 Tipe Utama Toxic Hepatitis Yang Dikenal :
1. Direct Toxic Hepatitis ( DTH )
DTH dihasilkan dalam nekrosis dan infiltrasi lemak dari liver. Penyebab racun hepatitis adalah racun yang umum yang sistematis atau diubah di liver dari metabolisme toxic. Masyarakat yang mempunyai kebiasaan buruk seperti alcoholic dapat memiliki DTH sebagai contoh, Acetaminophen ( Tylenol, Exdol ), dalam penggunaan secara bersamaan Over The Counter ( OTC ) analgesik dapat menyebabkan nekrosis hepatic yang hebat. Industri toxin, seperti Carbon Tetrachloride, Trichloroethylene dan phosphor kuning, juga memiliki efek direct toxic pada liver.
2. Iodiosyncratic Toxic Hepatitis ( ITH )
ITH dihasilkan dari pergantian morfologi liver yang sama ditemukan divirus hepatitis. Dalam reaksi obat Iodiosyncratic, kasus hepatitis tidak terprediksi dan jarang. Ini mungkin terjadi disetiap saat selama atau dalam waktu dekat setelah membuka obat.
Agen yang dihasilkan di ITH meliputi :
• Halothane, agent anestesi.
• Methyldopa ( Aldomet, Dopamet ), obat anti hipertensi.
• Isoniazid ( INH, Isotamine ), agent anti tuberculosa.
• Phenytoin ( Dilantin ), anti konvulsant.
KOMPLIKASI HEPATITIS
Kegagalan sel liver untuk regenerasi, dengan kemajuan proses nekrotik dihasilkan secara hebat, sering membentuk hepatitis yang fatal yang lebih dikenal dengan hepatitis fulminan. Bentuk nekrosis hepatitis secara besar – besaran sangat jarang. Hepatitis kronik terjadi seperti hepatitis B atau hepatitis C. Infeksi sangat tidak mungkin pada agent delta hepatitis ( HDV ), dalam klien dengan penampakan antigen hepatitis B atau HbS Ag mungkin menuju hepatitis kronik yang akut dan kemunduran klinis. Dalam beberapa kasus hepatitis fulminan dengan kematian mungkin terjadi.
Pada seseorang dengan hepatitis kronik aktif ( CAH ) kerusakan liver yang meningkat dan dikarakteristikkan oleh nekrosis hepatitis secara terus – menerus, inflamasi akut dan fibrosis. Klien mungkin tidak ada gejala untuk waktu yang lama dari proses penyakit liver atau fibrosis yang terus menerus mungkin menuju ke kerusakan liver, sirosis, dan kematian.
Hepatitis kronik aktif mungkin di manifestasikan oleh :
• Gejala klinik persistent dan hepatomegali.
• Adanya kelanjutan dari HbS Ag.
• Pengangkatan, turun naiknya tingkatan serum aspartate amino transferase ( AST ), billirubin dan alkaline phospatase untuk 6 – 12 bulan setelah terjadi hepatitis akut.
Biopsi liver lebih mudah oleh keseimbangan diagnosa hepatitis kronik. Pada seseorang dengan hepatitis kronik persistent dan hepatitis kronik lobar,kerusakan liver tidak meningkat setelah tanda pengambilan.Tipe dari hepatitis dihasilkan dari infeksi dengan dan virus hepatitis B dan hepatitis C. Pada kesalahan yang tidak meningkat, perkembangan serosis jarang. Banyak klien dengan hepatitis kronik persisten tidak ada gejala dan fisiknya terlihat normal. Data laboratorium mungkin menampakkan peningkatan serum AST dan alkaline phospatase yang mungkin tetap bertahan sampai 1 tahun.
PERBEDAAN TANDA-TANDA DARI 5 TIPE VIRUS HEPATITIS
Tanda Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C ( non-A, non-B hepatitis) Delta Hepatitis Hepatitis E
Persamaan *Infeksihepatitis.
*Inkubasi hepatitis yang pendek. *Serum hepatitis.
*Inkubasi hepatitis yang panjang. *Epidemi non-A, non-B hepatitis atau dengan masuknya transmisi hepatitis.
Diagnosa penyakit akut. Anti HAV Ig M dalam serum. HbS Ag dalam serum.
Anti HDV titer naik.
Anti HEV
Waktu inkubasi 28 – 94 hari.
17 – 98 hari.
17 – 98 hari.
2 – 9 minggu
Kelompok resiko tinggi Lebih banyak pada anak – anak dan latar belakang institusional. Semua kelompok umur beresiko, terutama pecandu obat, klien hemodialisis dan orang – orang kesehatan. Semua umur, terjadi setelah transfusi darah.
Pecandu obat.
Orang yang tinggal pada daerah kumuh.
Musin Penghujan dan awal kemarau. Setiap tahun Setiap tahun Setiap tahun Setiap tahun
Transmisi Melalui oral fecal antara seseorang yang tinggal bersama dengan kontak langsung. Melalui transfusi darah dan produk darah. Darah dan cairan darah. Infeksi gabungan dari hepatitis B, non perkutan, kontak tertutup. Melalui oral fecal, transmisi dari cairan yang terkontaminasi
Peradangan virus pada hati umumnya dalam bentuk hepatitis. Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A dan Hepatitis B juga terinfeksi oleh virus hepatitis B. Virus hepatitis C ( HCV ) belum dapat diidentifikasi. Ini menunjukkan bahwa sedikitnya dua virus dalam klasifikasi ini. HCV negatif non A, hepatitis non B mungkin timbul karena infeksi oleh virus yang belum terisolasi atau terinfeksi HCV yang tidak dapat teridentifikasi oleh penanda serologi.
Empat tipe virus hepatitis, delta hepatitis hanya terjadi pada virus hepatitis B dan disebabkan oleh virus hepatitis D. Hepatitis E disebabkan oleh virus hepatitis E.
Penyaringan rutin dari donor darah dan menghapuskan penjualan sumber darah membuat penurunan terjadinya hepatitis B setelah transfusi darah. Bagaimanapun resiko vital hepatitis setelah transfusi merupakan masalah penyebab utama dan tergantung pada metode dimana produksi darah diproses. Berbagai macam produk darah membawa resiko besar klien dengan hemodialisis juga membawa resiko tinggi terkena hepatitis B.
Laporan kasus pada DEPKES daerah untuk semua tipe hepatitis vital diketahui jumlahnya untuk mencegah penyebaran.
PENERANGAN PERAWATAN PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
• Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan
• Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem penggunaan jarum
• Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan tiga seri suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B
• Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B ( HBIG ) atau imuno globulin ( IG )
• Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.
PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
• Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah dari toilet.
• Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air
• Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sop.
• Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga,
• Jangan berbagi jarum suntikan.
KEJADIAN / PENGARUH
Hepatitis A umumnya kebanyakan tipe hepatitis virus dunia. Dan yang tertinggi adalah hepatitis B. Dan jumlahnya 40 % tercatat kasus hepatitis vital (Dindanz, 1992 )
Ini meningkat kejadiannya pada wabah penggunaan obat IV. Kebersihan rendah merupakan bentuk penyebab utama dari perpindahan pada kelompokm ini.
Sekitar 5 % dari populasi dunioa terinfeksi virus hepatitis B ( Wright, 1992). Hepatitis B utamanya terjadi pada dewasa muda di USA. Dengan 75 % terjadi pada kasus antara umur 15 dan 39 tahun. Kejadian ini meningkat selama 1980 dan awal 1990. Kira – kira 300.000 kasus baru dari terjadinya hepatitis B di USA setiap tahun 59 % dari semua kasus pengguna obat IV, heteroseksual dengan gantai pasangan dan homoseksual laki-laki. 3 % dari semua kasus terjadi pada pekerja perawat kesehatan.
Hepatitis C ( Infeksi HCV ) jumlahnya kira – kira 20 % dari semua kasus hepatitis vital yang tercatat oleh perawat kontrol kuman Amerika (CDC) dan biasanya ddisebabkan oleh penyebaran hepatitis. Penyebab 80 % dari kasus penyebarab hepatitis kronik ( Dindanz, 1992 ).
Kejadian ini mungkin diremehkan karena belum terlaporkan / rendahnya laporan. Beberapa klien dengan hepatitis kronik, 95 % terinfeksi dengan jalan transfusi darah. Hepatitis kronik berkembang sekitar 50 % dari klien dengan infeksi HCV akut dan terjadinya sirosis 20 % dari klien ini ( Wright, 1992 )
Pertimbangan Perubahan Bentuk
Infeksi dengan agen delta telah menyebar di seluruh dunia bagaimanapun di negara Mediterania, Afrika Timur, Eropa Selatan dan Timur Tengah. Infeksi delta mewabah pada beberapa orang dengan hepatitis B. Penyakit hepatitis E telah ditemukan di India dan telah tercatat sedikit kasus di Asia, Afrika dan Meksiko (Herrera, 1993 )
MANAJEMEN KOLABORASI
TINDAKAN.
Riwayat :
Ketika diperoleh riwayat dari klien dengan dicurigai hepatitis vital perawat mengatakan pada klien bahwa dia diketahui mengidap hepatitis A atau B. Perawat menanyakan apakah klien baru – baru ini melakukan transfusi darah atau melakukan hemodialisis untuk penyakit ginjal. Perawat bertanya tentang :
- Aktifitas social termasuk hubungan seksual ( heteroseksual, biseksual atau homo seksual )
- Penggunaan obat – obatan
- Menggunakan anting atau tattoo
- Akomodasi kehidupan seperti barak militer yang penuh, institusi yang benar atau apartemen yang padat, atau pusat penampungan orang dengan lambat mental.
Riwayat pekerjaan klien dimasukkan. Perawat mempunyai pertanyaan khusus tentang pekerjaan sebagai berikut :
- Pekerja perawat kesehatan seperti teknisi laboratorium
- Perawat di area beresiko tinggi seperti ruangan operasi, ruangan darurat, klinik perawatan kritis dan klinik hemodialisis dan feresis.
- Seorang pegawai di pusat perkembangan lambat mental.
Perawat menanyakan pada klien apakah baru – baru ini melakukan perjalanan ke negara asing atau daerah yang sanitasinya jelek / fasilitas air yang jelek. Juga ditanyakan tentang penyerapan air dan kemungkinan sumber kontaminasi atau penyerapan dari kerang – kerangan seperti oister.
TINDAKAN FISIK / MANIFESTASI KLINIK
Hepatitis Vital
Sumber dan penyebab dari manifestasi klinik dari semua kelima tipe hepatitis vital adalah sama. Perawat menetapkan keluhan subyektif klien secara umum, menentukan apakah terjadi gejala akut ( hepatitis A atau E ) atau tipuan ( hepatitis B atau C )
Klien mungkin merasa lelah dan kehilangan selera. Selanjutnya perawat memeriksa kelanjutan untuk mengira perjalanan klien ;
• Perasaan umum yang tidak nyaman
• Lemah
• Mialgias ( nyeri otot )
• Sakit kepala
• Arthritis
• Intabilitas
• Depresi
• Nausea
• Muntah
Perawat menanyakan pada klien apakah kehilangan selera pada akhir – akhir ini. Makan makanan kotor. Perokok yang tidak suka sigaret.
Perawat palpasi pada kuadran kanan atas abdominal untuk melihat hati tidak lembut dan letaknya. Klien mungkin merasa nyeri hati dengan pergerakan kulit, sclera, dan membran mucus diperiksa untuk melihat penyakit kuning. Klien mungkin melakukan perawatan medis hanya setelah terlihat penyakit kuning, dipercaya bahwa gejala samar yang lain adalah sindrom seperti influenza yang terus menerus.
Penyakit kuning pada hepatitis dihasilkan dari penyumbatan intra hepatic dan disebabkan oleh oedema dari saluran empedu hati. Urine gelap dan berwarna seperti tanah liat sering dialami oleh klien tersebut. Perawat mengambil urine dan contoh spesimen untuk inspeksi visual dan analisis laboratorium.
Perawat juga melihat kulit apakah timbul kudis ( gatal ) pada klien dengan diagnosa hepatitis B dan C. Benjolan tidak teratur dari erythema, berwarna merah atau urtycaria mungkin terjadi. Klien sering mengalami pruritus ( gatal ) dan mungkin mempunyai abrasi kulit karena garukan.
Klien dengan hepatitis A biasanya merasa demam, suhunya mungkin diantara 38C – 40C. Demam mungkin dalam grade rendah atau tidak dengan hepatitis B / C
RACUN DAN OBAT PENYEBAB HEPATITIS
Penggambaran klinik pada racun dan obat penyebab hepatitis tergantung pada agen kausatif. Reaksi idiosyncratic mungkin menghasilkan manifestasi klinik yang tidak dapat dibedakan dari beberapa hepatitis vital atau mungkin seolah – olah merupakan gejala pipa empedu ekstrahepatik seperti sakit kuning yang keras, kudis, arthalgias dan demam.
TINDAKAN PSIKOSOSIAL
Hepatitis vital biasanya terjadi pada penderita akut. Gejala ini mungkin meringankan dan mengurangi dengan cepat atau tidak diketahui. Manifestasi klinik dari hepatitis B dapat tetap dalam usaha selama 6 bulan.
Problem emosional untuk menyenangkan klien sering terpusat pada perasaan mereka atau marah karena sakit dan merasa lelah dari pengungkapan selera. Perasaan tidak umum secara umum tidak aktifitas dan keluhan samar menunjukkan depresi dan keputusasaan. Klien khawatir tentang efek panas dan komplikasi.
Klien dengan hepatitis vital sering merasa bersalah bahwa mereka membawa virus untuk orang lain. Injfeksi adanya penyakit hepatitis dapat menyebabkan kesenjangan sosial, kien akan merasa malu dengan adanya tindakan isolasi dan perasaan kesehatan yang diberikan oleh pihak rumah sakit dan akhirnya berkelanjutan di rumah. Adanya ras malu inilah menyebabkan klien membatasai interaksi sosial dengan lingkungan sekitar. Klien takut akan penyebarab virus kepada keluarga dan teman.
Anggota keluarga klien setiap takut kontak dengan penyakit dan mereka akan menjaga jarak dengan klien. Perawat memberi ijin kepada klien beserta keluarganya untuk saling mengungkapkan perasaannya dan mengetahui penyebab penyebarannya. Tindakan pencegahan berupa isolasi membuat klien beserta keluarganya menjadi gelisah.
Jika penyebarab Hepatitis B disebabkab oleh tindakan tingkah laku sosial yang buruk seperti ; penggunaan obat-obatan terlarang dan perilaku homoseksual maka klien akan merasa malu dan bersalah. Klien tidak dapat kembali bekerja sampai hasil tes darah yang menunjukkan serologi bernilai negatif. Kerugian biaya pengobatan dan rawat inap bagi klien dengan tampa adanya asuransi kesehatan menyebabkan pasien beserta keluarganya sangat cemas akan keuangan yang harus ditanggung.
Pengkajian Laboratorium.
Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai enzim hatinya yang akut, ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati dan khususnya nilai serologi.
Serum Enzim-enzim Liver.
Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Alanine pospatase nilai normalnya 30 – 90 IU/L atau sedikit lebih tinggi. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2,5 mG/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.
Pemeriksaan serologi.
Dinyatakan terkena Hepatitis A jika virus Hepatitis A anti body ( Anti-HAV ) terdeteksi dalam darah. Peradangan pada liver yang terjadi secara terus – menerus disebabkan oleh HAV adalah bukti nyata munculnya antibody Imonoglobin M ( Ig M ) yang bertahan dalam darah 4 – 6 minggu. Infeksi senbelumnya diindikasi dengan munculnya antobodi Imonoglobin G atau Ig G. Antobodi ini terdapat dalam serum dan melindungi kekebalan HAV secara permanen.
Kemunculan virus Hepatitis B ( HBV ) dapat dinyatakan jika test serologi memperkuat kemunculan sistem antogen antibody Hepatitis B dalam darah. HBV adalah virus DNA double – shelled yang terdirri dari dalam intim dan diluar kerangka. Antigen terletak diatas permukaan ataau kerangka virus ( HBSAG ) sangat penting bagi pemeriksaan serologi dan mereka akhirnya memunculkan diagnosa Hepatitis B. Selama HBSAG terdapat dalam darah maka klien diperkirakan dapat menularkan Hepatitis B. Ketakutan para peneliti selorogi selama lebih dari 6 bulan menunjukkan faktor pembawa pada Hepatitis atau hepatitis kronik. Secara normal tingkatan HBSAG akan mengalami kemunduran dan bahkan menghilang setelah masa Hepatitis B akut. Munculnya antibody terhadap HBSAG dalam darah menunjukkan kesembuhan dan kekebalan terhadap Hepatitis B.
Hepatitis B bermula saat antigen ( Hbe AG ) ditemukan didalam serum 1 minggu setelah kemunculan HBs AG, kemunculan inilah yang menentukan kondisi klien. Seseorang klien yang hasil testnya pada HbsAG dan HbeAG bernilai positif lebih menularkan penyakit dari pada klien yang testnya untuk HbsAG positif ddan HbeAG negatif.
Kemunculan Hepatitis D bisa dipastikan dengan mengidentifikasi antigen D pada intrahepatik atau sering kali didapatkan dengan naiknya titer antibody virus Hepatitis D ( Anti – HD ). Penyebaran antigen Hepatitis D ( HDAG ) merupakan diagnosa penyakit akut, tetapi hanya dapat diketahui melalui laporan pemeriksaan serum.
Mereka mempunyai kecanggihan atau alat yang canggih untuk memeriksa test serologi pada Hepatitis C. Penemuan perdana : Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan untuk memriksa antibody virus Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak membedakaan antara IgM dan IgG. Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay dengan kemampuan dapat mendeteksi antibody dengan menambahkan antigen sebelum digunakan dan sekarang ini EIA tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk mgidentifikasi Hepatitis C. Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu dengan adanya test screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi dengan Hepatitis C akan tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil ImonoAssay akan menambah spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV menentukan diagnosa yang tepat, merupakan kombinasi dari pemeriksaan secara klinis biokimia dan hasil serologi. Hal ini bukan untuk para peneliti serologi Hepatitis E.
Pengkajian Radiografi.
Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal.
Pengkajian Diagnosa Yang Lain.
Hepatitis kronik merupakan diagnosa biasa biopsy jaringan perkutan pada liver. Biopsi membedakan antara antif kronik dengan Hepatitis kronik persisten.
Penemuan jaringan lemak yang masuk pada spesimen biopsy liver dan peradangan dengan neutrofil yang tetap dengan Hepatitis Laennecs ( yang disebabkan oleh alkohol ).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Aktivitas intoleransi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
3. Nyeri akut
4. Kerusakan integritas kulit
5. Resiko terjadinya infeksi
6. kurang pengetahuan tentang hepatitis
Diagnosa Keperawataan Tambahan.
Klien dengan Hepatitis virus merupakan bukti problem sekunder yang disebabkan oleh :
1. Anxietas sehubungan dengan rawat inap dirumah sakit dan waktu sakit yang cukup lama.
2. Nyeri sehubungan dengan peradangan pada liver.
3. Berubahnya aktifitas yang semakin berkurang sehubungan dengan isolasi sosial.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas jaringan kulit sehubungan dengan kekurangan dan kruritus.
5. Isolasi sosial sehubungan dengan resiko penyebarab infeksi.
RENCANA DAN TINDAKAN
A. Intoleransi Aktifitas.
Perencanaan : Meningkatkan aktifitasnya ssampai seperti pada saat sebelum sakit.
Intervensi : Klien dengan Hepatitis virus akut diyakini adanya peradangan yang ganas pada liver. Klien yang tidak dirawat inap untuk Hepatitis virus tidak perlu mendapatkan perawatan secara spesifik kecuali Hepatitis C. Hepatitis C diobati dengan menggunakan alpha – interferon, dimana berguna untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh.
Rencana keperawatan untuk semua klien-klien dengan Hepatitis virus didasarkan ukuran liver yang normal, maningkatkan regenerasi selular dan mencegah adanya komplikasi.
Selama stadium akut pada hepatitis virus interensi ditujukan menghentikan peradangan liver sampai meningkatkan regenerasi sel hepar. Istirahat merupakan interensi yang penting untuk mengurangi permintaan metabolis liver dan meningkatkan suplay darah. Keperawatan biasanya berupa dukungan.
Berdasarkan Secara Fisik : Perawat mengkaji respon klien terhadap aktifitas dan periode istirahat. Bedrest secara total dianjurkan selama fase ikteri halus pada Hepatitis. Klien biasanya lelah dan tampak malas, tetapi waktu istirahat diselang-seling dengan waktu aktifitas dianjurkan dan biasanya sekali-kali dilakukan untuk meningkatkan penyembuhan hepar.
Rencana keperawatan pada klien dan perubahan-peruahan yang dibutuhkan untuk menunjukkan sekumpulan gejala-gejala keganasan dan hasil dari test fungsi hati ddan menentukan enzim-enzim. Masa istirahaat tetap dilakukan aktifitas sepeerti perawataan diri sendiri berjalan-jalan dilakukan sampai dapat ditoleransi sebagai aktifitas tetap.
Berdasarkan Secara Psikis :Istirahat secara psikis dan emosional sangatlah penting. Karena bedrest dan in aktifitas menyebabkan ansietas. Perawat memasukkan pengalihan aktifitas dalam rencanaa keperawatannya misalnya, perawat menanyakan keperluan klien dengan membawa sesuatu materi bacaan : majalah, buku, Koran. Rumah sakit menyediakan TV dan telephon. Perawat juga menganjurkan pada staf dan anggota keluarga untuk meluangkan waktu untuk masuk kekamar klien.
B. Perubahan Nutrisi Yang Masuk Kurang Dari Kebutuhan Tubuh.
Perencanaan : Intake nutrisi dan kalori yang optimal pada klien sehingga meningkatkan penyembuhan jaringan liver.
Intervensi : Dorongan terapi nutrisi ditujukan untuk meningkatkan regenerasi sel-sel hepar atau oleh kelebihan cairan seperti biasanya dan diet balance yang baik. Hal ini tidaklah selalu tepat karena nausea dan vomiting, anoreksia dan biasanya tidak suka terhadap makanan.
Tindakan keperawatan untuk meningkatkan intake nutrisi yang baik dengan :
1. Terapi diet.
2. Obat-obat pengontrol nausea.
3. Perlakuan menyenangkan yang biasa dilakukan.
Terapi Diet .
Diet spesial biasanya tidak dikehendaki. Diet tinggi karbohidrat dan kalori dengan kualitas lemak dan protein yang layak sedikitnya, sering makan akan lebih baik dari pada tiga kali makan dalam porsi besar. Perawaat bertanya tentang makaanan pilihan klien karena makanan favorit ditoleransi lebih baik dari pada makanan yang diberikan secara acak. Klien dianjurkan menyiapkan menu diet, menyelaksi makanan yang menarik. Perawat berkonsultasi dengan ahli gizi tentang sumber-sumber gizi yang mengandung kalori tinggi seperti susu.
Dokter spesialis memerintahkan untuk tambahan vitamin jika intake kalori sangat kurang seperti ensure. Jika klien tidak dapat menerima makanan secara oral, makanan diberikan secara sonde.
Erawat menanyakan kepada keluarga klien apkah menyiapkan makanan favorit dari rumah dan membawanya ke RS jika mungkin. Makanan yang berlemak dan makanan yang digoreng perlu dihindari dan menyediakan makanan tinggi karbohidrat dan protein.
Terapi Obat.
Dokter menulis resep obat anti-emetic untuk menghilangkan rasa mual seperti : trimethobenzamide hydrochorida (Tigon,Tegamide ) dan Dimenhydrinate ( Dramaamine, Travomine ), Proclhorperazine maleate ( Compazine ) , Phenothiazine, dilarang atau dihindari karena potensial akan efek hepatotoxic.
Perlakuan Yang Menyenangkan.
Setia makanan dan aroma kemungkinan merangsang nausea. Perawaat menghentikan atau menghilangkan penyebab pendorong nausea bila perlu. Suatu usaha untuk mendorong napsu makan.. Pasien menyediakan atau perawatan mulut atau melatih melakukan oral higine sebelum makan . Hindarkan makan dengan tidur, klien makan dengan duduk di kursi di atas meja. Ini sulit dilakukan dirumah sakit tapi harus dilakukan dirumah. Perawat menyediakan bedpan, urinal didekat klien dan menyediakan penyegar ruangan.
RENCANA PEMULANGAN
* Persiapan perawatan di rumah
Jika mungkin klien disedikan kamar mandi sendiri untuk personal higien, mesin cuci sendiri, handuk sendiri, alat makan dan minum sendiri, pisau cukur sendiri, dan makanan klien disendirikan.
*Pendidikan kesehatan
Perawat mengajarkan klien dan keluarga untuk mengobservasi pencegahan transmisi infeksi. Perawat menganjurkan klien untuk menghindari alkohol dan minum obat yang tidak diresepkan oleh dokter. Misal acetominophen (Tylenol,Exdol) selama 3-12 bulan. Klien harus mengukur pola istirahat dari toleransi fisik peningkatan aktivitas. Perawat menganjurkan klien beraktivitas untuk mencegah kelelahan. Klien makan makanan ringan, tinggi karbohidrat dan rendah lemak. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang diit dan perencanaan menu. Perawat mengajarkan klien tentang penyebab penyakit dan menghindari aktivitas seksual sampai test HBsAg negatif.
Panduan pendidikan virus hepatitis
- Hindari obat-obatan yang tidak diresepkan oleh dokter
- Hindari alkohol
- Istirahat yang cukup dan tidur di malam hari secara adekuat
- Makan makanan tinggi karbohidrat dan rendah lemak
- Hindari aktivitas seksual sampai test antibody negatif
- Ikuti panduan pencegahan transmisi penyakit
* Persiapan Psikososial
Dirumah, klien mermerlukan peningkatan aktivitas social tapi terjadi isolasi social karena penyebab. Perawat memberikan dukungan emosional. Perawat menjelaskan klien dapat kontak dengan orang lain selama personal hygine baik. Kontak yang dekat seperti berpelukan, berciuman harus dicegah sampai tes HbsAg negatif
* Sumber Perawatan Kesehatan
Klien dengan virus hepatitis dan keluarga harus kontak dengan pelayanan kesehatan untuk mendapatkan informasi dalam mengontrol infeksi. Klien dirumah diberi batasan toleransi aktivitas/ dukungan keluarga minimal dalam melakukan aktivitas sehari- hari, persiapan makanan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
Kriteria hasil : Klien dapat meningkatkan aktivitasnya.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah
Kriteria hasil : Klien mendapatkan intake nutrisi dan kalori secara optimal untuk meningkatkan penyembuhan jaringan liver.
INTERVENSI
Diagnosa no 1
1. Beri waktu pada klien untuk istirahat
2. Lakukan perawatan yang tidak melelahkan
3. Anjurkan bedtrest untuk masa penyembuhan
4. Beri jadwal aktivitas pada klien , misal : perawatan diri sebelum ambulasi
Rasional no 1- 4 : Istirahat meningkatkan penyembuhan liver, mengurangi radang Sel hepatic.
5. Berikan aktivitas yang disukai klien , misal : membaca, menoton Tv
6. Anjurkan pada keluarga dan pengunjung untuk tidak terlalu lama menjenguk
Rasional no 5 – 6 : Kunjungan dan aktivitas independaen menurunkan kecemasan. Perawat harus mencegah kunjungan yang terlalu lama karena menimbulkan kelelahan.
Diagnosa no 2
1. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet TKTPRL
R : Diet tinggi karbohidrat memberikan energi, protein memberikan regenerasi Sel hepatic.
2. Berkan makanan ringan ( camilan )
3. Berikan makanan yang disukai klien dan diizinkan oleh menu
4. Berkan makanan tinggi protein misal : susu
5. Berikan suplemaen vitamin dan makanan cair seperti Ensure/Ensure plus
6. Hindari makanan berlemak dan kering yang dapat menimbulkan mual
Rasional no 2 – 6 : Makanan berat menyebabkan anoreksia, makan terlalu banyak menyebabkan distensi abdomen, mual dan muntah.
7. Beri anti antiemetic seperti trimothobensamide hydrochloride ( Tigan ) sesuai resep dokter
R : Antiemetic untuk menurunkan mual dan muntah .
8. Hindarkan bau yang tidak enak dari klien
R : Bau yang tidak enak menyebabkan mual .
EVALUASI
Pada diagnosa keperwatan dan dukungan intervensi perawatan kesehatan, perawat mengevaluasi perawatan pada klien :
1. Klien akan membatasi aktivitas fisik
2. Klien akan melakukan isolasi yang diperlukan
3. Klien akan meningkatkan intake nutrisi
4. Klien akan rutin melakukan perawatan medis dan pemeriksaan laboratorium
PENGERTIAN
Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas/ menyebar , hepatitis virus merupakan jenis yang paling dominan . Dimana juga merupakan hasil infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan besar jenis virus , antara lain :
Virus Hepatitis A ( HAV )
Virus Hepatitis B ( HBV )
Virus Hepatitis C ( HCV )
Virus Hepatitis D ( HDV ) atau Virus Delta
Virus Hepatitis E ( HEV )
Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang ada.
Luka pada organ liver dengan peradangan bisa berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari inhalasi , ingesti , atau pemberian obat secara parenteral ( IV ) . Toxin dan Drug induced Hepatitis merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin , seperti : industri toxins , alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
PENYEBAB
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti :
Cytomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Virus Herpes simplex
Virus Varicella-zoster
Klien biasanya dapat sembuh secara total dari hepatitis , tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver residu . Meskipun angka kematian dari hapetitis relatif lama atau panjang , pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian
PATHOFISIOLOGI
Setelah liver membuka sejumlah agen , seperti virus. Liver menjadi membesar dan mendesak dengan meradangnya sel-sel hati , lymfosit-lymfosit , bertambahnya cairan , sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas , nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar . Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan – Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. (Dusheiko,1990) . Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adlah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .
MANIFESTASI
Fase pre ikterik : mual, muntah, anoreksia, pusing, malaise, berat badan turun, mungkin nyeri pada perut kanan atas, feses seperti dempul, urin berwarna gelap, hati/limpa membesar.
Fase ikterik : kuning pada kuku, sklera, kulit, gatal pada kulit (pruritus), feses seperti dempul, hati teraba lunak, limpa masih membesar. Bila kerusakan hati berat dapat timbul tanda-tanda precoma ( disorientasi, samnolen, asites, binggung, perubahan mental ).
Fase post ikterik (konvalesen) : kuning, kelemahan dan gejala gastro intestinal berkurang, hati ke ukuran semula.
KLASIFIKASI HEPATITIS
Hepatitis Virus
Lima jenis penyakit hepatitis virus akut dengan melalui ragam penyerangan, ragam permulaan dan masa inkubasi . Virus ini untuk jenis parenteral dan non parenteral sehubungan dengan mekanisme transmisi (penyerangan).
Jenis non-parenteral : Hepatitis A dan Hepatitis E , penyebaran virus melalui route oral-fecal . Jenis parenteral : Hepatitis B , Hepatitis C , dan Hepatitis D , penyebarannya melalui transfusi darah melalui pembuluh darah vena dan hubungan sex.
Hepatitis A
Bahan penyebab yang dapat menjangkit Hepatitis A kemungkinannya adalah virus RNA dari golongan enterovirus . Karakteristik Hepatitis A adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering kali tidak dapat dikenali . Penyebaran Hepatitis A melalui route oral-fecal dengan ingesti oral dari ketidakbersihan fecal.
Air yang tidak bersih mengandung sumber penyakit atau infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang tercemar , dan makanan yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV . Virus dapat juga tersebar melalui aktivitas sex oral-anal dan kadang-kadang melalui pembukaan pengeluaran fecal dalam Rumah Sakit. Dalam kasus yang sama , Hepatitis A dapat juga bertransmisi dalam aliran darah . Masa inkubasi Hepatitis A antara dua sampai enam minggu dengan rata-rata waktu empat minggu . Penyakit ini dapat mengancam hidup manusia ( sangat berbahaya bagi hidup manusia ).
Hepatitis B
Hepatitis B berbentuk sebagai serum hepatitis . Virus Hepatitis B ( HBV ) adalah partikel double-sheel berisi DNA yang terdiri dari antigen ( HBcAg ) , permukaan antigen ( HBsAg) dan protein independent ( HBeAg ) dalam sirkulasi darah.
Jenis penyebaran HBV adalah route terkontaminasinya jaringan percutaneous dengan darah . Selain itu juga penyebarannya melalui mukosa membran dengan lewat :
Kontak dengan cairan tubuh , seperti : semen , saliva , dan darah .
Kontaminasi dengan luka yang terbuka .
Peralatan dan perlengkapan yang terjangkit.
Contoh waktuterjadinya transmisi ( penyebaran ) , antara lain :
Jarum suntik ( secara sengaja atau kebetulan ).
Transfusi darah yang terkontaminasi dengan luka , goresan atau lecet
Mulut atau mata yang terkontaminasi selama irigasi luka atau suction.
Prosedur bedah mulut atau gigi.
HBV dapat terjadi klien yang menderita AIDS . HBV lebih menjangkit atau berbahaya dari pada HIV , dimana sebagai penyebab AIDS . Untuk penyebab ini Hepatitis B mendapat tempat terbesar untuk perawatan kesehatan profesional .
Hepatitis B dapat tersebar melalui hubungan sex dan khususnya para gay (male-homo) (Dindzans,1992). Virus ini dapat juga tersebar dengan melalui penggunaan peralatan “tato” dan pelubang daun telinga ; penggunaan yang terkontaminasi pada perlengkapan pembagian obat ( terkontaminasinya perlenkapan pembagian obat ) ; berciuman ; dan perlengkapan lainnya seperti : cangkir , pasta gigi , dan rokok.
Perjalanan penyakit Hepatitis B sangat beragam. Hepatitis B kemungkinan mempunyai serangan tipuan dengan sinyal yang lemah dan sekumpulan penyakit atau komplikasi yang serius , seperti : masa inkubasi 40 sampai dengan 180 hari , tetapi Hepatitis B secara umum akan berkembang 60 sampai 90 hari setelah pembukaan (terserang) . Penyakit liver kronik berkembang 5% pada klien dengan infeksi HBV akut.
Hepatitis C
Virus Hepatits C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai pengurai seperti flavi-virus, virus pemutus rantai RNA. HCV penebarannya melalui darah dan produksi darah dan terindentitas pada gay , tersebar selama hubungan sex . Symptom berkembang 40 sampai 100 hari setelah penyerangan virus . Masa inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu , dengan rata-rata masa inkubasi 8 minggu.
Akibat meningkatnya Hepatitis C dan Hepatitis B pada klien yang sama , epidemiologi dan hepatologi dipelajari dengan seksama . Klien yang menggunakan obat secara IV menyebabkan 40% terjangkit HCV .
Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV , virus RNA yang tidak sempurna membutuhkan fungsi pembantu HBV. HDV bergabung dengan HBV dengan kehadirannya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus delta dapat menjangkit pada klien secara simultan dengan HBV atau bisa juga dengan meninfeksi secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV super infeksi kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan Hepatitis B kronik dan mungkin juga berkembang dalam keadaan carrier yang kronik . Transmisi primer penyakit ini melalui route non-percuntaneous , terutama hubungan personal yang tertutup (selingkuh).
Durasi infeksi HDV ditentukan dengan durasi infeksi HBV tidak lebih lama dari infeksi HBV. Bagaimanapun infeksi HDV kronik menunjukkan adanya kemajuan yang cepat dari penyakit liver, penyebab penambah kerusakan hati yang telah siap disatukan dari infeksi HBV kronik.
Hepatitis E
Virus hepatitis sangat mudah dikenal dengan epidemis cairan dari hepatitis, sejak ditemukan epidemi di Asia, Afrika dan Mexico. Di AS dan Canada hepatitis E terjadi pada orang – orang yang mengunjungi daerah endemic. Virus rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral – fecal dan menyerupai virus hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2 – 9 minggu. Hepatitis E tidak menuju infeksi kronik atau carier.
RACUN DAN PENGARUH OBAT ( KIMIA ) HEPATITIS
2 Tipe Utama Toxic Hepatitis Yang Dikenal :
1. Direct Toxic Hepatitis ( DTH )
DTH dihasilkan dalam nekrosis dan infiltrasi lemak dari liver. Penyebab racun hepatitis adalah racun yang umum yang sistematis atau diubah di liver dari metabolisme toxic. Masyarakat yang mempunyai kebiasaan buruk seperti alcoholic dapat memiliki DTH sebagai contoh, Acetaminophen ( Tylenol, Exdol ), dalam penggunaan secara bersamaan Over The Counter ( OTC ) analgesik dapat menyebabkan nekrosis hepatic yang hebat. Industri toxin, seperti Carbon Tetrachloride, Trichloroethylene dan phosphor kuning, juga memiliki efek direct toxic pada liver.
2. Iodiosyncratic Toxic Hepatitis ( ITH )
ITH dihasilkan dari pergantian morfologi liver yang sama ditemukan divirus hepatitis. Dalam reaksi obat Iodiosyncratic, kasus hepatitis tidak terprediksi dan jarang. Ini mungkin terjadi disetiap saat selama atau dalam waktu dekat setelah membuka obat.
Agen yang dihasilkan di ITH meliputi :
• Halothane, agent anestesi.
• Methyldopa ( Aldomet, Dopamet ), obat anti hipertensi.
• Isoniazid ( INH, Isotamine ), agent anti tuberculosa.
• Phenytoin ( Dilantin ), anti konvulsant.
KOMPLIKASI HEPATITIS
Kegagalan sel liver untuk regenerasi, dengan kemajuan proses nekrotik dihasilkan secara hebat, sering membentuk hepatitis yang fatal yang lebih dikenal dengan hepatitis fulminan. Bentuk nekrosis hepatitis secara besar – besaran sangat jarang. Hepatitis kronik terjadi seperti hepatitis B atau hepatitis C. Infeksi sangat tidak mungkin pada agent delta hepatitis ( HDV ), dalam klien dengan penampakan antigen hepatitis B atau HbS Ag mungkin menuju hepatitis kronik yang akut dan kemunduran klinis. Dalam beberapa kasus hepatitis fulminan dengan kematian mungkin terjadi.
Pada seseorang dengan hepatitis kronik aktif ( CAH ) kerusakan liver yang meningkat dan dikarakteristikkan oleh nekrosis hepatitis secara terus – menerus, inflamasi akut dan fibrosis. Klien mungkin tidak ada gejala untuk waktu yang lama dari proses penyakit liver atau fibrosis yang terus menerus mungkin menuju ke kerusakan liver, sirosis, dan kematian.
Hepatitis kronik aktif mungkin di manifestasikan oleh :
• Gejala klinik persistent dan hepatomegali.
• Adanya kelanjutan dari HbS Ag.
• Pengangkatan, turun naiknya tingkatan serum aspartate amino transferase ( AST ), billirubin dan alkaline phospatase untuk 6 – 12 bulan setelah terjadi hepatitis akut.
Biopsi liver lebih mudah oleh keseimbangan diagnosa hepatitis kronik. Pada seseorang dengan hepatitis kronik persistent dan hepatitis kronik lobar,kerusakan liver tidak meningkat setelah tanda pengambilan.Tipe dari hepatitis dihasilkan dari infeksi dengan dan virus hepatitis B dan hepatitis C. Pada kesalahan yang tidak meningkat, perkembangan serosis jarang. Banyak klien dengan hepatitis kronik persisten tidak ada gejala dan fisiknya terlihat normal. Data laboratorium mungkin menampakkan peningkatan serum AST dan alkaline phospatase yang mungkin tetap bertahan sampai 1 tahun.
PERBEDAAN TANDA-TANDA DARI 5 TIPE VIRUS HEPATITIS
Tanda Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C ( non-A, non-B hepatitis) Delta Hepatitis Hepatitis E
Persamaan *Infeksihepatitis.
*Inkubasi hepatitis yang pendek. *Serum hepatitis.
*Inkubasi hepatitis yang panjang. *Epidemi non-A, non-B hepatitis atau dengan masuknya transmisi hepatitis.
Diagnosa penyakit akut. Anti HAV Ig M dalam serum. HbS Ag dalam serum.
Anti HDV titer naik.
Anti HEV
Waktu inkubasi 28 – 94 hari.
17 – 98 hari.
17 – 98 hari.
2 – 9 minggu
Kelompok resiko tinggi Lebih banyak pada anak – anak dan latar belakang institusional. Semua kelompok umur beresiko, terutama pecandu obat, klien hemodialisis dan orang – orang kesehatan. Semua umur, terjadi setelah transfusi darah.
Pecandu obat.
Orang yang tinggal pada daerah kumuh.
Musin Penghujan dan awal kemarau. Setiap tahun Setiap tahun Setiap tahun Setiap tahun
Transmisi Melalui oral fecal antara seseorang yang tinggal bersama dengan kontak langsung. Melalui transfusi darah dan produk darah. Darah dan cairan darah. Infeksi gabungan dari hepatitis B, non perkutan, kontak tertutup. Melalui oral fecal, transmisi dari cairan yang terkontaminasi
Peradangan virus pada hati umumnya dalam bentuk hepatitis. Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A dan Hepatitis B juga terinfeksi oleh virus hepatitis B. Virus hepatitis C ( HCV ) belum dapat diidentifikasi. Ini menunjukkan bahwa sedikitnya dua virus dalam klasifikasi ini. HCV negatif non A, hepatitis non B mungkin timbul karena infeksi oleh virus yang belum terisolasi atau terinfeksi HCV yang tidak dapat teridentifikasi oleh penanda serologi.
Empat tipe virus hepatitis, delta hepatitis hanya terjadi pada virus hepatitis B dan disebabkan oleh virus hepatitis D. Hepatitis E disebabkan oleh virus hepatitis E.
Penyaringan rutin dari donor darah dan menghapuskan penjualan sumber darah membuat penurunan terjadinya hepatitis B setelah transfusi darah. Bagaimanapun resiko vital hepatitis setelah transfusi merupakan masalah penyebab utama dan tergantung pada metode dimana produksi darah diproses. Berbagai macam produk darah membawa resiko besar klien dengan hemodialisis juga membawa resiko tinggi terkena hepatitis B.
Laporan kasus pada DEPKES daerah untuk semua tipe hepatitis vital diketahui jumlahnya untuk mencegah penyebaran.
PENERANGAN PERAWATAN PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
• Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan
• Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem penggunaan jarum
• Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan tiga seri suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B
• Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B ( HBIG ) atau imuno globulin ( IG )
• Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.
PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
• Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah dari toilet.
• Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air
• Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sop.
• Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga,
• Jangan berbagi jarum suntikan.
KEJADIAN / PENGARUH
Hepatitis A umumnya kebanyakan tipe hepatitis virus dunia. Dan yang tertinggi adalah hepatitis B. Dan jumlahnya 40 % tercatat kasus hepatitis vital (Dindanz, 1992 )
Ini meningkat kejadiannya pada wabah penggunaan obat IV. Kebersihan rendah merupakan bentuk penyebab utama dari perpindahan pada kelompokm ini.
Sekitar 5 % dari populasi dunioa terinfeksi virus hepatitis B ( Wright, 1992). Hepatitis B utamanya terjadi pada dewasa muda di USA. Dengan 75 % terjadi pada kasus antara umur 15 dan 39 tahun. Kejadian ini meningkat selama 1980 dan awal 1990. Kira – kira 300.000 kasus baru dari terjadinya hepatitis B di USA setiap tahun 59 % dari semua kasus pengguna obat IV, heteroseksual dengan gantai pasangan dan homoseksual laki-laki. 3 % dari semua kasus terjadi pada pekerja perawat kesehatan.
Hepatitis C ( Infeksi HCV ) jumlahnya kira – kira 20 % dari semua kasus hepatitis vital yang tercatat oleh perawat kontrol kuman Amerika (CDC) dan biasanya ddisebabkan oleh penyebaran hepatitis. Penyebab 80 % dari kasus penyebarab hepatitis kronik ( Dindanz, 1992 ).
Kejadian ini mungkin diremehkan karena belum terlaporkan / rendahnya laporan. Beberapa klien dengan hepatitis kronik, 95 % terinfeksi dengan jalan transfusi darah. Hepatitis kronik berkembang sekitar 50 % dari klien dengan infeksi HCV akut dan terjadinya sirosis 20 % dari klien ini ( Wright, 1992 )
Pertimbangan Perubahan Bentuk
Infeksi dengan agen delta telah menyebar di seluruh dunia bagaimanapun di negara Mediterania, Afrika Timur, Eropa Selatan dan Timur Tengah. Infeksi delta mewabah pada beberapa orang dengan hepatitis B. Penyakit hepatitis E telah ditemukan di India dan telah tercatat sedikit kasus di Asia, Afrika dan Meksiko (Herrera, 1993 )
MANAJEMEN KOLABORASI
TINDAKAN.
Riwayat :
Ketika diperoleh riwayat dari klien dengan dicurigai hepatitis vital perawat mengatakan pada klien bahwa dia diketahui mengidap hepatitis A atau B. Perawat menanyakan apakah klien baru – baru ini melakukan transfusi darah atau melakukan hemodialisis untuk penyakit ginjal. Perawat bertanya tentang :
- Aktifitas social termasuk hubungan seksual ( heteroseksual, biseksual atau homo seksual )
- Penggunaan obat – obatan
- Menggunakan anting atau tattoo
- Akomodasi kehidupan seperti barak militer yang penuh, institusi yang benar atau apartemen yang padat, atau pusat penampungan orang dengan lambat mental.
Riwayat pekerjaan klien dimasukkan. Perawat mempunyai pertanyaan khusus tentang pekerjaan sebagai berikut :
- Pekerja perawat kesehatan seperti teknisi laboratorium
- Perawat di area beresiko tinggi seperti ruangan operasi, ruangan darurat, klinik perawatan kritis dan klinik hemodialisis dan feresis.
- Seorang pegawai di pusat perkembangan lambat mental.
Perawat menanyakan pada klien apakah baru – baru ini melakukan perjalanan ke negara asing atau daerah yang sanitasinya jelek / fasilitas air yang jelek. Juga ditanyakan tentang penyerapan air dan kemungkinan sumber kontaminasi atau penyerapan dari kerang – kerangan seperti oister.
TINDAKAN FISIK / MANIFESTASI KLINIK
Hepatitis Vital
Sumber dan penyebab dari manifestasi klinik dari semua kelima tipe hepatitis vital adalah sama. Perawat menetapkan keluhan subyektif klien secara umum, menentukan apakah terjadi gejala akut ( hepatitis A atau E ) atau tipuan ( hepatitis B atau C )
Klien mungkin merasa lelah dan kehilangan selera. Selanjutnya perawat memeriksa kelanjutan untuk mengira perjalanan klien ;
• Perasaan umum yang tidak nyaman
• Lemah
• Mialgias ( nyeri otot )
• Sakit kepala
• Arthritis
• Intabilitas
• Depresi
• Nausea
• Muntah
Perawat menanyakan pada klien apakah kehilangan selera pada akhir – akhir ini. Makan makanan kotor. Perokok yang tidak suka sigaret.
Perawat palpasi pada kuadran kanan atas abdominal untuk melihat hati tidak lembut dan letaknya. Klien mungkin merasa nyeri hati dengan pergerakan kulit, sclera, dan membran mucus diperiksa untuk melihat penyakit kuning. Klien mungkin melakukan perawatan medis hanya setelah terlihat penyakit kuning, dipercaya bahwa gejala samar yang lain adalah sindrom seperti influenza yang terus menerus.
Penyakit kuning pada hepatitis dihasilkan dari penyumbatan intra hepatic dan disebabkan oleh oedema dari saluran empedu hati. Urine gelap dan berwarna seperti tanah liat sering dialami oleh klien tersebut. Perawat mengambil urine dan contoh spesimen untuk inspeksi visual dan analisis laboratorium.
Perawat juga melihat kulit apakah timbul kudis ( gatal ) pada klien dengan diagnosa hepatitis B dan C. Benjolan tidak teratur dari erythema, berwarna merah atau urtycaria mungkin terjadi. Klien sering mengalami pruritus ( gatal ) dan mungkin mempunyai abrasi kulit karena garukan.
Klien dengan hepatitis A biasanya merasa demam, suhunya mungkin diantara 38C – 40C. Demam mungkin dalam grade rendah atau tidak dengan hepatitis B / C
RACUN DAN OBAT PENYEBAB HEPATITIS
Penggambaran klinik pada racun dan obat penyebab hepatitis tergantung pada agen kausatif. Reaksi idiosyncratic mungkin menghasilkan manifestasi klinik yang tidak dapat dibedakan dari beberapa hepatitis vital atau mungkin seolah – olah merupakan gejala pipa empedu ekstrahepatik seperti sakit kuning yang keras, kudis, arthalgias dan demam.
TINDAKAN PSIKOSOSIAL
Hepatitis vital biasanya terjadi pada penderita akut. Gejala ini mungkin meringankan dan mengurangi dengan cepat atau tidak diketahui. Manifestasi klinik dari hepatitis B dapat tetap dalam usaha selama 6 bulan.
Problem emosional untuk menyenangkan klien sering terpusat pada perasaan mereka atau marah karena sakit dan merasa lelah dari pengungkapan selera. Perasaan tidak umum secara umum tidak aktifitas dan keluhan samar menunjukkan depresi dan keputusasaan. Klien khawatir tentang efek panas dan komplikasi.
Klien dengan hepatitis vital sering merasa bersalah bahwa mereka membawa virus untuk orang lain. Injfeksi adanya penyakit hepatitis dapat menyebabkan kesenjangan sosial, kien akan merasa malu dengan adanya tindakan isolasi dan perasaan kesehatan yang diberikan oleh pihak rumah sakit dan akhirnya berkelanjutan di rumah. Adanya ras malu inilah menyebabkan klien membatasai interaksi sosial dengan lingkungan sekitar. Klien takut akan penyebarab virus kepada keluarga dan teman.
Anggota keluarga klien setiap takut kontak dengan penyakit dan mereka akan menjaga jarak dengan klien. Perawat memberi ijin kepada klien beserta keluarganya untuk saling mengungkapkan perasaannya dan mengetahui penyebab penyebarannya. Tindakan pencegahan berupa isolasi membuat klien beserta keluarganya menjadi gelisah.
Jika penyebarab Hepatitis B disebabkab oleh tindakan tingkah laku sosial yang buruk seperti ; penggunaan obat-obatan terlarang dan perilaku homoseksual maka klien akan merasa malu dan bersalah. Klien tidak dapat kembali bekerja sampai hasil tes darah yang menunjukkan serologi bernilai negatif. Kerugian biaya pengobatan dan rawat inap bagi klien dengan tampa adanya asuransi kesehatan menyebabkan pasien beserta keluarganya sangat cemas akan keuangan yang harus ditanggung.
Pengkajian Laboratorium.
Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai enzim hatinya yang akut, ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati dan khususnya nilai serologi.
Serum Enzim-enzim Liver.
Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 – 2000 mU/mL. Alanine pospatase nilai normalnya 30 – 90 IU/L atau sedikit lebih tinggi. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2,5 mG/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.
Pemeriksaan serologi.
Dinyatakan terkena Hepatitis A jika virus Hepatitis A anti body ( Anti-HAV ) terdeteksi dalam darah. Peradangan pada liver yang terjadi secara terus – menerus disebabkan oleh HAV adalah bukti nyata munculnya antibody Imonoglobin M ( Ig M ) yang bertahan dalam darah 4 – 6 minggu. Infeksi senbelumnya diindikasi dengan munculnya antobodi Imonoglobin G atau Ig G. Antobodi ini terdapat dalam serum dan melindungi kekebalan HAV secara permanen.
Kemunculan virus Hepatitis B ( HBV ) dapat dinyatakan jika test serologi memperkuat kemunculan sistem antogen antibody Hepatitis B dalam darah. HBV adalah virus DNA double – shelled yang terdirri dari dalam intim dan diluar kerangka. Antigen terletak diatas permukaan ataau kerangka virus ( HBSAG ) sangat penting bagi pemeriksaan serologi dan mereka akhirnya memunculkan diagnosa Hepatitis B. Selama HBSAG terdapat dalam darah maka klien diperkirakan dapat menularkan Hepatitis B. Ketakutan para peneliti selorogi selama lebih dari 6 bulan menunjukkan faktor pembawa pada Hepatitis atau hepatitis kronik. Secara normal tingkatan HBSAG akan mengalami kemunduran dan bahkan menghilang setelah masa Hepatitis B akut. Munculnya antibody terhadap HBSAG dalam darah menunjukkan kesembuhan dan kekebalan terhadap Hepatitis B.
Hepatitis B bermula saat antigen ( Hbe AG ) ditemukan didalam serum 1 minggu setelah kemunculan HBs AG, kemunculan inilah yang menentukan kondisi klien. Seseorang klien yang hasil testnya pada HbsAG dan HbeAG bernilai positif lebih menularkan penyakit dari pada klien yang testnya untuk HbsAG positif ddan HbeAG negatif.
Kemunculan Hepatitis D bisa dipastikan dengan mengidentifikasi antigen D pada intrahepatik atau sering kali didapatkan dengan naiknya titer antibody virus Hepatitis D ( Anti – HD ). Penyebaran antigen Hepatitis D ( HDAG ) merupakan diagnosa penyakit akut, tetapi hanya dapat diketahui melalui laporan pemeriksaan serum.
Mereka mempunyai kecanggihan atau alat yang canggih untuk memeriksa test serologi pada Hepatitis C. Penemuan perdana : Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan untuk memriksa antibody virus Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak membedakaan antara IgM dan IgG. Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay dengan kemampuan dapat mendeteksi antibody dengan menambahkan antigen sebelum digunakan dan sekarang ini EIA tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk mgidentifikasi Hepatitis C. Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu dengan adanya test screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi dengan Hepatitis C akan tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil ImonoAssay akan menambah spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV menentukan diagnosa yang tepat, merupakan kombinasi dari pemeriksaan secara klinis biokimia dan hasil serologi. Hal ini bukan untuk para peneliti serologi Hepatitis E.
Pengkajian Radiografi.
Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal.
Pengkajian Diagnosa Yang Lain.
Hepatitis kronik merupakan diagnosa biasa biopsy jaringan perkutan pada liver. Biopsi membedakan antara antif kronik dengan Hepatitis kronik persisten.
Penemuan jaringan lemak yang masuk pada spesimen biopsy liver dan peradangan dengan neutrofil yang tetap dengan Hepatitis Laennecs ( yang disebabkan oleh alkohol ).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Aktivitas intoleransi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
3. Nyeri akut
4. Kerusakan integritas kulit
5. Resiko terjadinya infeksi
6. kurang pengetahuan tentang hepatitis
Diagnosa Keperawataan Tambahan.
Klien dengan Hepatitis virus merupakan bukti problem sekunder yang disebabkan oleh :
1. Anxietas sehubungan dengan rawat inap dirumah sakit dan waktu sakit yang cukup lama.
2. Nyeri sehubungan dengan peradangan pada liver.
3. Berubahnya aktifitas yang semakin berkurang sehubungan dengan isolasi sosial.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas jaringan kulit sehubungan dengan kekurangan dan kruritus.
5. Isolasi sosial sehubungan dengan resiko penyebarab infeksi.
RENCANA DAN TINDAKAN
A. Intoleransi Aktifitas.
Perencanaan : Meningkatkan aktifitasnya ssampai seperti pada saat sebelum sakit.
Intervensi : Klien dengan Hepatitis virus akut diyakini adanya peradangan yang ganas pada liver. Klien yang tidak dirawat inap untuk Hepatitis virus tidak perlu mendapatkan perawatan secara spesifik kecuali Hepatitis C. Hepatitis C diobati dengan menggunakan alpha – interferon, dimana berguna untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh.
Rencana keperawatan untuk semua klien-klien dengan Hepatitis virus didasarkan ukuran liver yang normal, maningkatkan regenerasi selular dan mencegah adanya komplikasi.
Selama stadium akut pada hepatitis virus interensi ditujukan menghentikan peradangan liver sampai meningkatkan regenerasi sel hepar. Istirahat merupakan interensi yang penting untuk mengurangi permintaan metabolis liver dan meningkatkan suplay darah. Keperawatan biasanya berupa dukungan.
Berdasarkan Secara Fisik : Perawat mengkaji respon klien terhadap aktifitas dan periode istirahat. Bedrest secara total dianjurkan selama fase ikteri halus pada Hepatitis. Klien biasanya lelah dan tampak malas, tetapi waktu istirahat diselang-seling dengan waktu aktifitas dianjurkan dan biasanya sekali-kali dilakukan untuk meningkatkan penyembuhan hepar.
Rencana keperawatan pada klien dan perubahan-peruahan yang dibutuhkan untuk menunjukkan sekumpulan gejala-gejala keganasan dan hasil dari test fungsi hati ddan menentukan enzim-enzim. Masa istirahaat tetap dilakukan aktifitas sepeerti perawataan diri sendiri berjalan-jalan dilakukan sampai dapat ditoleransi sebagai aktifitas tetap.
Berdasarkan Secara Psikis :Istirahat secara psikis dan emosional sangatlah penting. Karena bedrest dan in aktifitas menyebabkan ansietas. Perawat memasukkan pengalihan aktifitas dalam rencanaa keperawatannya misalnya, perawat menanyakan keperluan klien dengan membawa sesuatu materi bacaan : majalah, buku, Koran. Rumah sakit menyediakan TV dan telephon. Perawat juga menganjurkan pada staf dan anggota keluarga untuk meluangkan waktu untuk masuk kekamar klien.
B. Perubahan Nutrisi Yang Masuk Kurang Dari Kebutuhan Tubuh.
Perencanaan : Intake nutrisi dan kalori yang optimal pada klien sehingga meningkatkan penyembuhan jaringan liver.
Intervensi : Dorongan terapi nutrisi ditujukan untuk meningkatkan regenerasi sel-sel hepar atau oleh kelebihan cairan seperti biasanya dan diet balance yang baik. Hal ini tidaklah selalu tepat karena nausea dan vomiting, anoreksia dan biasanya tidak suka terhadap makanan.
Tindakan keperawatan untuk meningkatkan intake nutrisi yang baik dengan :
1. Terapi diet.
2. Obat-obat pengontrol nausea.
3. Perlakuan menyenangkan yang biasa dilakukan.
Terapi Diet .
Diet spesial biasanya tidak dikehendaki. Diet tinggi karbohidrat dan kalori dengan kualitas lemak dan protein yang layak sedikitnya, sering makan akan lebih baik dari pada tiga kali makan dalam porsi besar. Perawaat bertanya tentang makaanan pilihan klien karena makanan favorit ditoleransi lebih baik dari pada makanan yang diberikan secara acak. Klien dianjurkan menyiapkan menu diet, menyelaksi makanan yang menarik. Perawat berkonsultasi dengan ahli gizi tentang sumber-sumber gizi yang mengandung kalori tinggi seperti susu.
Dokter spesialis memerintahkan untuk tambahan vitamin jika intake kalori sangat kurang seperti ensure. Jika klien tidak dapat menerima makanan secara oral, makanan diberikan secara sonde.
Erawat menanyakan kepada keluarga klien apkah menyiapkan makanan favorit dari rumah dan membawanya ke RS jika mungkin. Makanan yang berlemak dan makanan yang digoreng perlu dihindari dan menyediakan makanan tinggi karbohidrat dan protein.
Terapi Obat.
Dokter menulis resep obat anti-emetic untuk menghilangkan rasa mual seperti : trimethobenzamide hydrochorida (Tigon,Tegamide ) dan Dimenhydrinate ( Dramaamine, Travomine ), Proclhorperazine maleate ( Compazine ) , Phenothiazine, dilarang atau dihindari karena potensial akan efek hepatotoxic.
Perlakuan Yang Menyenangkan.
Setia makanan dan aroma kemungkinan merangsang nausea. Perawaat menghentikan atau menghilangkan penyebab pendorong nausea bila perlu. Suatu usaha untuk mendorong napsu makan.. Pasien menyediakan atau perawatan mulut atau melatih melakukan oral higine sebelum makan . Hindarkan makan dengan tidur, klien makan dengan duduk di kursi di atas meja. Ini sulit dilakukan dirumah sakit tapi harus dilakukan dirumah. Perawat menyediakan bedpan, urinal didekat klien dan menyediakan penyegar ruangan.
RENCANA PEMULANGAN
* Persiapan perawatan di rumah
Jika mungkin klien disedikan kamar mandi sendiri untuk personal higien, mesin cuci sendiri, handuk sendiri, alat makan dan minum sendiri, pisau cukur sendiri, dan makanan klien disendirikan.
*Pendidikan kesehatan
Perawat mengajarkan klien dan keluarga untuk mengobservasi pencegahan transmisi infeksi. Perawat menganjurkan klien untuk menghindari alkohol dan minum obat yang tidak diresepkan oleh dokter. Misal acetominophen (Tylenol,Exdol) selama 3-12 bulan. Klien harus mengukur pola istirahat dari toleransi fisik peningkatan aktivitas. Perawat menganjurkan klien beraktivitas untuk mencegah kelelahan. Klien makan makanan ringan, tinggi karbohidrat dan rendah lemak. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang diit dan perencanaan menu. Perawat mengajarkan klien tentang penyebab penyakit dan menghindari aktivitas seksual sampai test HBsAg negatif.
Panduan pendidikan virus hepatitis
- Hindari obat-obatan yang tidak diresepkan oleh dokter
- Hindari alkohol
- Istirahat yang cukup dan tidur di malam hari secara adekuat
- Makan makanan tinggi karbohidrat dan rendah lemak
- Hindari aktivitas seksual sampai test antibody negatif
- Ikuti panduan pencegahan transmisi penyakit
* Persiapan Psikososial
Dirumah, klien mermerlukan peningkatan aktivitas social tapi terjadi isolasi social karena penyebab. Perawat memberikan dukungan emosional. Perawat menjelaskan klien dapat kontak dengan orang lain selama personal hygine baik. Kontak yang dekat seperti berpelukan, berciuman harus dicegah sampai tes HbsAg negatif
* Sumber Perawatan Kesehatan
Klien dengan virus hepatitis dan keluarga harus kontak dengan pelayanan kesehatan untuk mendapatkan informasi dalam mengontrol infeksi. Klien dirumah diberi batasan toleransi aktivitas/ dukungan keluarga minimal dalam melakukan aktivitas sehari- hari, persiapan makanan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
Kriteria hasil : Klien dapat meningkatkan aktivitasnya.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah
Kriteria hasil : Klien mendapatkan intake nutrisi dan kalori secara optimal untuk meningkatkan penyembuhan jaringan liver.
INTERVENSI
Diagnosa no 1
1. Beri waktu pada klien untuk istirahat
2. Lakukan perawatan yang tidak melelahkan
3. Anjurkan bedtrest untuk masa penyembuhan
4. Beri jadwal aktivitas pada klien , misal : perawatan diri sebelum ambulasi
Rasional no 1- 4 : Istirahat meningkatkan penyembuhan liver, mengurangi radang Sel hepatic.
5. Berikan aktivitas yang disukai klien , misal : membaca, menoton Tv
6. Anjurkan pada keluarga dan pengunjung untuk tidak terlalu lama menjenguk
Rasional no 5 – 6 : Kunjungan dan aktivitas independaen menurunkan kecemasan. Perawat harus mencegah kunjungan yang terlalu lama karena menimbulkan kelelahan.
Diagnosa no 2
1. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet TKTPRL
R : Diet tinggi karbohidrat memberikan energi, protein memberikan regenerasi Sel hepatic.
2. Berkan makanan ringan ( camilan )
3. Berikan makanan yang disukai klien dan diizinkan oleh menu
4. Berkan makanan tinggi protein misal : susu
5. Berikan suplemaen vitamin dan makanan cair seperti Ensure/Ensure plus
6. Hindari makanan berlemak dan kering yang dapat menimbulkan mual
Rasional no 2 – 6 : Makanan berat menyebabkan anoreksia, makan terlalu banyak menyebabkan distensi abdomen, mual dan muntah.
7. Beri anti antiemetic seperti trimothobensamide hydrochloride ( Tigan ) sesuai resep dokter
R : Antiemetic untuk menurunkan mual dan muntah .
8. Hindarkan bau yang tidak enak dari klien
R : Bau yang tidak enak menyebabkan mual .
EVALUASI
Pada diagnosa keperwatan dan dukungan intervensi perawatan kesehatan, perawat mengevaluasi perawatan pada klien :
1. Klien akan membatasi aktivitas fisik
2. Klien akan melakukan isolasi yang diperlukan
3. Klien akan meningkatkan intake nutrisi
4. Klien akan rutin melakukan perawatan medis dan pemeriksaan laboratorium
Langganan:
Postingan (Atom)
